穩(wěn)心顆粒對原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚患者竇性心律震蕩的影響

陳楦 林銀君 楊瑾翀

原發(fā)性高血壓是許多疾病的危險因素之一,其中在心腦血管疾病中的影響尤其重要。左心室肥厚是高血壓重要的靶器官損害,是引起猝死、冠心病、心肌缺血、室性心律失常和心力衰竭等的獨立危險因素。一項對中國漢族高血壓患者的流行病學(xué)研究顯示,42.7%的高血壓患者伴有左心室肥厚［1］。HRT是反映自主神經(jīng)功能狀況的新的電生理學(xué)指標(biāo),是與惡性心臟事件密切相關(guān)的心電現(xiàn)象。有研究提示：通過檢測高血壓合并左心室肥厚患者的HRT,顯示自主神經(jīng)功能是否受損［2］。本研究觀察穩(wěn)心顆粒對原發(fā)性高血壓合并左心室肥厚患者HRT的影響,并探討其臨床價值?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2017年7月～2019年6月收治的原發(fā)性高血壓伴有左心室肥厚患者120例作為研究對象,其中男 76 例,女 44 例 ；年齡 40～75 歲,平均年齡(57.0±6.2)歲。入選病例符合《中國防治高血壓指南2010》的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］。左心室肥厚符合心臟彩色多普勒系統(tǒng)檢查標(biāo)準(zhǔn),取胸骨旁左室長軸切面測量左室舒張末期內(nèi)徑、左室后壁至室間隔厚度計算出左室重量及左室重量指數(shù)。以男性左室質(zhì)量指數(shù)＞125 g/m2,女性左室質(zhì)量指數(shù) ＞120 g/m2,和 (或 )室間隔厚度＞12 mm為左心室肥厚。將患者隨機(jī)分為對照組和治療組,每組60例。

1.2 方法 兩組均予常規(guī)降壓治療及美托洛爾緩釋片治療,美托洛爾緩釋片47.5 mg/d。治療組在此基礎(chǔ)上加用穩(wěn)心顆粒,1包/次,3次/d。兩組療程均為4周。兩組在試驗前后均描記24 h動態(tài)心電圖。在動態(tài)心電圖分析程序中整合心率震蕩分析［4］,應(yīng)用動態(tài)心電圖工作站分析心律失常的人機(jī)對話模式,自動計算TO和TS。分析參數(shù)：①一次室性早搏(PVC) 前至少有3次竇性心搏,PVC 后至少有7 次竇性心搏；②排除房性早搏、傳導(dǎo)阻滯和干擾；③排除＜300 ms和＞2000 ms的竇性RR間期,以及相鄰兩個竇性RR間期之差＞200 ms或RR間期改變 ＞20%者；④排除插入性室性早搏和陣發(fā)性心房顫動中的室性早搏；⑤計算HRT平均值至少5次PVC 的HRT曲線疊加,＜5次的HRT均值應(yīng)在報告中提示；⑥正常參考值：TO＜0,TS＞2.5 ms/RR 間期。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后TO、TS及24 h平均心率、室性早搏次數(shù)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后TO、TS比較 治療前,兩組患者TO、TS比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,對照組TO、TS與本組治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療組TO低于本組治療前和對照組治療后,TS高于本組治療前和對照組治療后,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。見表 1。

2.2 兩組治療前后24 h平均心率、室性早搏次數(shù)比較 治療前,兩組患者24 h平均心率、室性早搏次數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,對照組24 h平均心率、室性早搏次數(shù)與本組治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療組24 h平均心率、室性早搏次數(shù)低于本組治療前和對照組治療后,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表 2。

表1 兩組患者治療前后TO、TS比較(±s)

表1 兩組患者治療前后TO、TS比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 TO(%) TS(ms/RR間期)對照組 60 治療前 1.33±2.14 2.21±1.49治療后 1.18±2.35 2.40±2.91治療組 60 治療前 1.28±1.73 2.30±1.57治療后 -1.42±3.11ab 5.67±4.70ab

表2 兩組治療前后24 h平均心率、室性早搏次數(shù)比較(±s)

表2 兩組治療前后24 h平均心率、室性早搏次數(shù)比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05

組別 例數(shù) 時間 24 h平均心率(次/min) 24 h室性早搏次數(shù)(次/24 h)對照組 60 治療前 85.3±11.2 3871.3±1182.1治療后 83.4±7.9 3697.5±2201.4治療組 60 治療前 86.0±10.9 3776.9±1368.8治療后 70.1±9.1ab 1099.0±1569.4ab

3 討論

1999 年Schmidt等首先在《柳葉刀》雜志上發(fā)表了將室性期前收縮后出現(xiàn)的HRT作為心肌梗死患者的高危預(yù)測指標(biāo)［5］。2003年郭繼鴻教授首次把“竇性心律震蕩”的概念和技術(shù)引進(jìn)國內(nèi)［6］。HRT是指心臟在一次室性早搏后竇性心率暫時性先增快后減慢的動態(tài)反應(yīng)。TO代表室性早搏后竇性心率出現(xiàn)加速,TS代表室早后竇性心率出現(xiàn)減速。存在HRT說明自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能尚屬正常,迷走神經(jīng)的抗心律失常保護(hù)性機(jī)制完整,減弱或消失提示自主神經(jīng)調(diào)節(jié)受損,迷走神經(jīng)的抗心律失常保護(hù)性機(jī)制已被破壞。自主神經(jīng)平衡的破壞,以及室性早搏自身致心律失常的潛在作用,預(yù)示惡性心律失常和心臟性猝死的風(fēng)險增大。

HRT發(fā)生機(jī)制尚不完全清楚,其可能的機(jī)制是：①室性早搏直接引起動脈內(nèi)血壓的變化以及室性早搏的機(jī)械性牽張作用；②室性早搏的反射性作用。動脈血壓的變化通過對壓力感受器的影響,使心臟交感神經(jīng)興奮性增高,心迷走神經(jīng)的興奮性下降,間接影響竇房結(jié),反射性引起竇性心律頻率的變化。穩(wěn)心顆粒由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松五味中藥組成。主要用于有癥狀的非器質(zhì)性心臟病和器質(zhì)性心臟病患者合并的房性期前收縮(房早)和室性期前收縮(室早)的治療。

以往有研究顯示單獨予β受體阻滯劑治療室性早搏療效有限［7］,甚至與安慰劑相比無差異［8］。韋瓔洛等［9］的Meta分析,聯(lián)合應(yīng)用穩(wěn)心顆粒與美托洛爾治療冠心病合并室性心律失常比單獨使用美托洛爾療效更顯著,且不良反應(yīng)較少。

多項基礎(chǔ)性研究顯示穩(wěn)心顆粒通過影響離子通道發(fā)揮抗心律失常作用。唐其柱教授等［10］的研究提示甘松提取物對鈉通道電流和L-型鈣通道電流具有濃度依賴性阻滯作用。穩(wěn)心顆粒對大鼠心室肌細(xì)胞瞬時外向鉀電流也具有顯著的抑制作用［11,12］。對動作電位時程(APD)的延長和對觸發(fā)活動的抑制是穩(wěn)心顆?？剐穆墒СＷ饔玫碾娚砘A(chǔ)［13］。穩(wěn)心顆粒對心肌細(xì)胞膜的鈉、鉀、鈣離子通道均有明顯的劑量依賴性抑制作用,兼有Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ類抗心律失常藥物的作用,可以減少合并結(jié)構(gòu)性心臟病的室性早搏次數(shù),改善原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚患者的HRT。