劉春燕 周銀 鐘杭美
患者男,39歲。一周前出現活動后胸痛、呼吸困難,休息后能自行緩解。既往無高血壓病、冠心病史。超聲心動圖提示:左房增大,主動脈竇部增寬;左室下壁與后壁交界處局部動度略減弱(不排除局部心肌缺血),左室舒張功能減退。胸片檢查未見異常。為明確診斷門診醫(yī)生以胸痛待查申請平板運動試驗(TET)。運動前患者一般情況佳,無不適,血壓:137/92 mm Hg。TET 結果示:運動前(立位)心電圖為竇性心律,在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V5、V6導聯可見振幅約0.1 m V、時間0.02~0.03 s的J波,伴ST 段斜型抬高0.10~0.15 m V,T波正常(圖1A);采用Bruce方案,運動至6 min 44 s時,患者自述胸痛不適,心電監(jiān)測示頻發(fā)多源性室性早搏(簡稱室早),短陣多源性室性心動過速(簡稱室速),室性搏動的形態(tài)以右束支阻滯型為主,ST 段在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、a VF、V4~V6導聯呈水平型壓低0.10~0.20 m V,a VR、V1導聯呈弓背型抬高0.10~0.20 m V,且aVR 導聯ST 段抬高幅度大于V1導聯,符合“8+2”心電圖表現(圖1B),立即終止運動,隨后患者突然意識喪失,呼之不應,血壓測不到,心電監(jiān)測示:多形性室速(圖1C、D)、心室顫動(簡稱室顫)(圖1E);立即將患者就地平臥,保持呼吸道通暢,心外心臟按壓,高濃度吸氧、建立靜脈通道,同時給予200 J非同步直流電復律1次,患者意識恢復,心電監(jiān)測示(臥位):竇性心律,ST-T 恢復,室早消失(圖1F)。隨后患者急診入院,于次日行冠狀動脈(簡稱冠脈)造影提示:左主干末端、左前降支開口至近段、左回旋支開口及右冠狀動脈近段重度狹窄,第一對角支開口處中度狹窄,給予支架植入術治療,患者好轉出院。隨訪7年,患者多次心電圖均與運動前相同。
討論 平板運動試驗是目前公認的一種篩查冠心病、判斷冠心病預后、檢出高危患者及心律失常診斷的重要檢測手段。從80個醫(yī)療中心總結26萬人次試驗分析,運動試驗的死亡率為萬分之一,并發(fā)癥發(fā)生率為萬分之2.4。盡管運動可誘發(fā)多種心律失常,包括竇性、房性、交界性及室性心律失常,以室性心律失常多見,但危及生命的室顫發(fā)生率很低。北京大學人民醫(yī)院9 000多例及耿學軍報道1 250例均未發(fā)生室顫[1-2]。近年來,國內有少量報道TET 誘發(fā)室顫病例,為多支血管病變、左主干病變或陳舊性心肌梗死患者[3-4]。本例患者年僅39歲,冠脈造影提示冠脈多支病變?;颊咂綍r身體健康(長期堅持長跑運動),出現胸痛、呼吸困難癥狀僅一周,在運動至6 min即出現明顯心肌缺血,心電圖表現為“8+2”現象,符合左主干和/或3支血管病變心電圖改變,繼而出現多源室早及多形性室速、室顫。其發(fā)生機理可能是由于該患者為多支冠脈重度狹窄,TET 通過增加患者體力負荷,增加心肌耗氧量,運動時心肌灌注不足,不能滿足氧需時,首先引起相應導聯的心電圖改變。其次,當急性心肌缺血時,通過影響心肌細胞之間的耦聯、細胞內酸中毒和細胞外鉀離子積累、細胞內鈉離子儲留等,缺血部位心肌細胞發(fā)生及時性電生理變化包括靜息電位減小,除極化速度降低,快反應轉變?yōu)槁磻獎幼麟娢坏?致使缺血部位心肌自律性增高、傳導減慢、組織不應期、復極不均一、復極離散度增加利于形成折返激動。同時由于運動、心肌缺血,患者交感神經興奮,兒茶酚胺分泌增加,更利于惡性心律失常的發(fā)生。該患者多形性室性搏動的形態(tài)以右束支阻滯型為主,起源于左室不同部位,可能與患者左主干末端、左前降支開口、左回旋支開口重度狹窄、缺血部位廣泛,左室內多個部位發(fā)生折返激動有關。該患者運動前及支架術后多次隨訪心電圖提示下側壁導聯J波伴ST 段斜型抬高,考慮為心室早復極改變,亦不排除為下側壁心肌缺血所致,據王忠鑫等[5]研究伴有J波的冠心病患者發(fā)生室顫、室速猝死和梗死的比例明顯高于不伴J波的冠心病患者。因此,臨床上在TET 前應注意詳細詢問患者病史、仔細觀察心電圖表現,注意有無下側壁J波存在,了解及評估患者病情的危險程度,在檢查室必須備齊除顫儀等急救器材和相應的急救藥品,同時在TET過程中應密切觀察患者的癥狀、血壓變化及心電圖改變,如患者有典型心絞痛發(fā)作、或心電圖出現多導聯ST 段明顯壓低或抬高、尤其伴aVR導聯ST段抬高≥1.0m V、頻發(fā)多源性室早時提示病情兇險,應立即停止運動并做好急救準備,以防止心臟意外事件的發(fā)生,及時挽救患者的生命。
圖1 患者平板運動試驗心電圖