阿糖腺苷對(duì)病毒性腦炎患兒血清炎癥細(xì)胞因子及T細(xì)胞亞群的影響

彭曉紅 田 靜 徐 瑞

1 河南省新野縣中醫(yī)院兒科 473500； 2 南陽(yáng)市中心醫(yī)院兒科監(jiān)護(hù)室； 3 南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院兒科

病毒性腦炎是臨床上較為常見的一種疾病，主要是因各種病毒感染造成的軟腦膜(軟膜和蛛網(wǎng)膜)彌漫性炎癥綜合征，臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、腦膜刺激征等現(xiàn)象[1]。且該病具有發(fā)病急、病死率及致殘率高等特點(diǎn)，而患兒因自身發(fā)育尚未完全，機(jī)體抵抗能力較弱，極易成為該病的易感人群[2]。目前對(duì)于該病的治療尚無特效藥物，通常采用對(duì)癥治療以控制病情的發(fā)展，而阿糖腺苷是一種廣譜抗病毒藥物，可有效抑制炎癥因子的釋放，提高機(jī)體的免疫功能，促進(jìn)患兒康復(fù)[3]。本文對(duì)病毒性腦炎患兒采用阿糖腺苷進(jìn)行治療，分析其對(duì)血清炎癥細(xì)胞因子及T細(xì)胞亞群的影響?，F(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2016年3月—2018年3月我院收治的98例病毒性腦炎患兒臨床資料。根據(jù)用藥方式分成兩組，各49例。對(duì)照組男29例，女20例；年齡9個(gè)月～11歲，平均年齡(5.94±2.16)歲；病程1～9d，平均病程(5.03±1.79)d。觀察組男27例，女22例；年齡8個(gè)月～12歲，平均年齡(6.78±2.54)歲；病程1～8d，平均病程(4.05±1.68)d。比較兩組患兒性別、年齡、病程一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可對(duì)比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)均符合《兒科學(xué)》第7版中關(guān)于病毒性腦炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]，并經(jīng)我院確診的患兒；(2)所有患兒對(duì)本次研究所用藥物無過敏反應(yīng)；(3)臨床資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)合并患有心、肝、腎等其他重要臟器方面疾病者；(2)患有免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)方面疾病者。

1.3 方法 對(duì)照組采用常規(guī)的降溫、維持電解質(zhì)平衡、降低顱內(nèi)壓等對(duì)癥治療。觀察組在對(duì)照基礎(chǔ)上接受阿糖腺苷(海南葫蘆娃藥業(yè)集團(tuán)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20184037)治療，劑量為：50ml生理鹽水中加入5～8mg/(kg·d)阿糖腺苷靜脈滴注，1次/d。兩組均連續(xù)治療7d。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo) (1)炎癥細(xì)胞因子：治療前、治療7d后取患兒靜脈血5ml進(jìn)行離心，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定IL-6、IL-8、TNF-α水平。(2)T淋巴細(xì)胞亞群水平：治療前、治療7d后取患兒靜脈血2ml，采用細(xì)胞儀測(cè)定患兒T淋巴細(xì)胞亞群(CD3+、CD4+、CD8+)水平。(3)治療效果：患兒發(fā)熱、頭痛等臨床癥狀消失，腦脊液、生命各項(xiàng)體征正常為顯效；臨床癥狀、腦脊液、生命體征有所改善為有效；臨床癥狀、腦脊液無任何改善情況為無效。顯效+有效=總有效。

2 結(jié)果

2.1 炎癥細(xì)胞因子 治療前兩組患兒炎癥細(xì)胞因子水平對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患兒IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒炎癥細(xì)胞因子對(duì)比

2.2 T淋巴細(xì)胞亞群水平 治療前兩組患兒T淋巴細(xì)胞亞群水平對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后觀察組患兒CD3+、CD4+、CD8+水平均高于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒T淋巴細(xì)胞亞群水平對(duì)比個(gè)/μl)

2.3 治療效果 觀察組患兒治療效果優(yōu)于對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患兒治療效果對(duì)比[n(%)]

3 討論

病毒性腦炎主要是指機(jī)體因受到病毒感染后造成腦實(shí)質(zhì)及腦膜發(fā)生炎癥的一種疾病，而兒童因自身免疫力低下，極易受到病毒的入侵，造成疾病的發(fā)生[5]。當(dāng)病毒入侵機(jī)體后，其體內(nèi)的免疫細(xì)胞被激活，且活化的T淋巴細(xì)胞可通過血腦屏障的途徑進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并與受到感染的神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)作用，促進(jìn)炎性因子的釋放，使得機(jī)體產(chǎn)生炎癥反應(yīng)；同時(shí)損傷機(jī)體的神經(jīng)細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞，進(jìn)而對(duì)腦組織造成一定的損害，甚至造成機(jī)體的循環(huán)功能發(fā)生障礙，嚴(yán)重威脅患兒的生命健康安全[6-7]。

目前臨床上將腦脊液及生化指標(biāo)的異常情況作為判定病毒性腦炎的金標(biāo)準(zhǔn)，患兒一旦確診，需立即采取相應(yīng)的治療手段，抑制病情惡化，而常規(guī)的對(duì)癥治療，雖可在一定程度上改善患兒的臨床癥狀，但治療效果不佳，因此需給予患兒有效的抗病毒治療，降低病毒對(duì)腦實(shí)質(zhì)的損傷[8]。阿糖腺苷是一種抗脫氧核糖核苷酸病毒藥物，具有廣譜抗病毒的活性，當(dāng)阿糖腺苷被機(jī)體攝入后，可通過磷酸化反應(yīng)生成阿糖腺苷二磷酸與阿糖腺苷三磷酸，其中阿糖腺苷三磷酸可與脫氧腺苷三磷酸產(chǎn)生競(jìng)爭(zhēng)性，可有效減低酶的活性、阻礙病毒DNA的合成，同時(shí)對(duì)病毒DNA末端的脫氧核苷酰轉(zhuǎn)移酶活性起到一定的降低作用，使得當(dāng)病毒DNA中有阿糖腺苷介入時(shí)，可在DNA鏈3’-OH位置的末端進(jìn)行有效連接，阻礙病毒DNA的持續(xù)合成[9-10]。本文結(jié)果顯示，觀察組患兒炎癥因子水平、T細(xì)胞亞群水平及治療總有效率均優(yōu)于對(duì)照組，表明病毒性腦炎患兒在常規(guī)對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上接受阿糖腺苷治療，可有效提升治療效果，改善炎癥因子水平及T細(xì)胞亞群水平，促進(jìn)患兒康復(fù)。

綜上所述，阿糖腺苷在病毒性腦炎患兒中治療效果顯著，可有效抑制炎癥細(xì)胞因子的釋放，調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子水平，提高T細(xì)胞亞群水平，增強(qiáng)治療效果。