感染性休克致急性腎損傷中GEDVI 的意義分析

陸蓮

急性腎損傷即指由多種原因所致的腎功能于短時(shí)間內(nèi)突然出現(xiàn)障礙的綜合征,是重癥監(jiān)護(hù)病房較為常見的一種并發(fā)癥,具有較高發(fā)病率及致死率［1］。有關(guān)研究表明［2］,感染性休克所致急性腎損傷病情相對(duì)較重,死亡率較高。故而,如何有效降低感染性休克致急性腎損傷死亡風(fēng)險(xiǎn)是目前臨床上一直重點(diǎn)關(guān)注的話題。近年來,跟隨著脈搏指示持續(xù)心輸出量監(jiān)測(cè)技術(shù)的發(fā)展及應(yīng)用,GEDVI 開始逐漸得到臨床上諸多醫(yī)師的認(rèn)可［3］。但目前,臨床上關(guān)于GEDVI 在感染性休克致急性腎損傷中應(yīng)用的相關(guān)研究較少。鑒于此,為探析GEDVI 在感染性休克致急性腎損傷患者中的實(shí)踐意義,現(xiàn)對(duì)本院75例感染性休克患者展開研討,詳細(xì)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2018年12月～2019年12月收治的75例感染性休克患者,依據(jù)患者GEDVI 的不同分成A組(GEDVI≥700 ml/m2,39例)與B組(GEDVI＜700 ml/m2,36例)。A組男女比為22∶17；年齡42～83 歲,平均年齡(63.84±7.41)歲；感染部位：腹部感染12例,肺部感染18例,其他部位感染9例。B組男女比為20∶16；年齡43～84 歲,平均年齡(64.13±7.34)歲；感染部位：腹部感染9例,肺部感染20例,其他部位感染7例。兩組患者的一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①與感染性休克臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)相一致［4］；②臨床資料完善；③可積極配合完成本次研究；④患者與家屬皆知情且同意本次研究,并經(jīng)本院醫(yī)學(xué)理論委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并與本研究無(wú)關(guān)嚴(yán)重性疾病者,如：急性腦梗死、急性心肌梗死、腦出血；②由非感染性休克或慢性腎衰竭所致急性腎損傷；③研究前1 d 內(nèi)實(shí)施手術(shù)治療者。

1.3 方法 監(jiān)測(cè)所有患者的GEDVI、SVRI、CI 等有關(guān)指標(biāo)?；颊呷朐汉?予以動(dòng)脈輪廓法監(jiān)測(cè),應(yīng)用美國(guó)pulsion 監(jiān)測(cè)技術(shù),每隔6 h 為患者注入冰鹽水,檢測(cè)其GEDVI 及CI。在患者鎖骨下靜脈進(jìn)行中心靜脈導(dǎo)管留置,將壓力傳感器與監(jiān)護(hù)儀相連接,監(jiān)測(cè)患者CVP 值。通過每搏連續(xù)無(wú)創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)系統(tǒng)實(shí)施檢測(cè),詳細(xì)記錄患者CVP、HR。通過腎小球過濾智能檢測(cè)分析系統(tǒng)測(cè)定Lac。

1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①對(duì)比兩組臨床有關(guān)指標(biāo),包括：SVRI、Lac、CI、CVP、MAP、HR、GEDVI。②對(duì)比兩組臨床急性腎損傷發(fā)生情況。③對(duì)比兩組急性腎損傷分期情況。根據(jù)歐洲重癥醫(yī)學(xué)協(xié)會(huì)成立的急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)將急性腎損傷分為以下幾個(gè)級(jí)別：1 期：血肌酐(Scr)增加＞26.4 μmol/L,尿量＜0.05 ml/(kg·h),時(shí) 間＞6 h；2 期：Scr 增 加26.5～353 μmol/L,尿 量＜0.05 ml/(kg·h),時(shí)間＞12 h；3 期：Scr 增加＞354 μmol/L,尿量＜0.03 ml/(kg·h),時(shí)間＞24 h。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)計(jì)數(shù)資料采用秩和檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床有關(guān)指標(biāo)對(duì)比 兩組SVRI、Lac、CI、CVP、MAP、HR 對(duì)比,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；A組 的GEDVI(814.62±88.96)ml/m2明 顯 高 于B組 的(587.62±80.31)ml/m2,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床有關(guān)指標(biāo)對(duì)比(±s)

表1 兩組臨床有關(guān)指標(biāo)對(duì)比(±s)

注：與B組對(duì)比,aP＜0.05

2.2 兩組臨床急性腎損傷發(fā)生情況對(duì)比 A組發(fā)生急性腎損傷35例(89.74%),B組發(fā)生急性腎損傷22例(61.11%)；A組急性腎損傷發(fā)生率高于B組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.414,P=0.004＜0.05)。

2.3 兩組急性腎損傷分期情況對(duì)比 B組急性腎損傷分期優(yōu)于A組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組急性腎損傷分期情況對(duì)比［n(%)］

3 討論

感染性休克致急性腎損傷是一種重要且常見的器官功能性障礙,諸多學(xué)者對(duì)該病的發(fā)生機(jī)理與治療展開了研究,但該病發(fā)生率及致死率仍較高［5］。有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道［6］,對(duì)感染性休克致急性腎損傷患者實(shí)施早期動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè),可為其臨床治療工作提供科學(xué)依據(jù),降低該病致死率。

脈搏指示持續(xù)心輸出量監(jiān)測(cè)技術(shù)為一種新型的血流力學(xué)監(jiān)測(cè)手段,其只需在患者體內(nèi)分別留置1 根動(dòng)脈導(dǎo)管、中心靜脈導(dǎo)管,便可實(shí)現(xiàn)對(duì)多項(xiàng)參數(shù)的監(jiān)測(cè),從而患者病情監(jiān)測(cè)、治療方案制定提供科學(xué)依據(jù)［7］。脈搏指示持續(xù)心輸出量監(jiān)測(cè)技術(shù)主要是利用動(dòng)脈脈搏輪廓與肺熱稀釋技術(shù),來獲取GEDVI,并能有效消除心肌順應(yīng)性、胸腔內(nèi)壓力等因素對(duì)檢測(cè)結(jié)果的影響,從而保證臨床有關(guān)數(shù)值測(cè)定的準(zhǔn)確性。GEDVI 是通過心腔中血容量,來提示心臟容量狀態(tài),對(duì)感染休克患者容量治療工作具有較好的指導(dǎo)作用［8］。目前,該項(xiàng)指標(biāo)已開始逐漸用于有關(guān)疾病監(jiān)測(cè)工作中。感染性休克患者機(jī)體中通常含有較多的炎性因子,可刺激到巨噬細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞,從而促使一氧化碳大量生成,造成血管床擴(kuò)張。與此同時(shí),一氧化碳量的增加,還可增加內(nèi)毒素與腫瘤壞死因子對(duì)血管的刺激,從而促使血管擴(kuò)張,最終致使GEDVI 增加。臨床上可利用限制性流液復(fù)蘇,來對(duì)患者體內(nèi)液體負(fù)荷實(shí)施控制,以防控GEDVI 的提升,從而避免其他器官水腫的發(fā)生,防控患者疾病深入發(fā)展。在本研究中,A組的GEDVI(814.62±88.96)ml/m2明顯高于B組的(587.62±80.31)ml/m2,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。提示在感染性休克致急性腎損傷鑒別中GEDVI 能起到一定的指導(dǎo)作用。A組發(fā)生急性腎損傷35例(89.74%),B組發(fā)生急性腎損傷22例(61.11%)；A組急性腎損傷發(fā)生率高于B組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.414,P=0.004＜0.05)。表示GEDVI 越高,患者急性腎功能損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高。B組急性腎損傷分期優(yōu)于A組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。說明GEDVI可對(duì)患腎功能損傷程度評(píng)估提供可靠依據(jù)。

綜上所述,在感染性休克致急性腎損傷中GEDVI的應(yīng)用,可有效反映急性腎損傷的發(fā)生與發(fā)展,臨床應(yīng)加強(qiáng)對(duì)該指標(biāo)的監(jiān)控,以減少急性腎損傷的發(fā)生。