歐陽北平 羅春山 陸廷盛 姚書眈 蒲興魏 趙國權
近年來,隨著發(fā)病率的明顯升高[1],頸性眩暈已成為患者和醫(yī)生的難題,因其臨床表現(xiàn)各異,體征少,無有效的檢查手段,且不易與精神科、神經內科、耳鼻喉科等疾病相鑒別,故尚無明確的診療方案[2-5]。目前對于頸性眩暈的治療,首選保守治療,且療效滿意[6]。但對于保守治療不佳,且伴有脊髓、神經根受壓或頸椎不穩(wěn)的頸性眩暈,可選擇手術治療[7-8]。本文通過觀察頸前路減壓固定術對頸性眩暈的療效,為頸性眩暈治療提供新的方法。
回顧性分析2016年1月至2018年1月本院收治的17例頸性眩暈患者資料。其中,男3 例,女14 例,平均年齡(52.6±4.8)歲。納入標準:眩暈為主要癥狀,查體伴有頸椎旋轉試驗或扭轉試驗陽性,嚴重影響患者生活質量,術前予3個月保守治療,癥狀緩解不明顯;選取單節(jié)段椎間盤突出為主,行頸椎間盤造影,誘發(fā)或加重眩暈癥狀,再向病變椎間盤內注射0.5 ~1 mL 2%鹽酸利多卡因,眩暈癥狀顯著改善或消失。排除標準:術前請耳鼻喉咽科、神經內科、精神心理科會診排除相關疾?。粐乐匦?、肺、腦等不能耐受手術的患者;伴有頸椎骨折、脊柱腫瘤、脊柱感染的病例。
常規(guī)術前行頸椎正側、功能位X 線片、CT、MRI 檢查。篩選病變均單間隙患者17 例,其中C4/56 例,C5/65 例,C6/76 例。
全麻生效后,患者取仰臥位,肩部稍墊高,取頸前右側橫切口4 ~6 cm,切開皮膚、頸闊肌,鈍性分離深筋膜,向內外側分別牽開內臟鞘和血管鞘,顯露椎前筋膜,緊貼椎體表面剝離頸長肌,顯露椎體。C 型臂透視定位確認病變間隙,椎體撐開器適度撐開,徹底清除病變間隙椎間盤組織,并潛行擴大減壓范圍,切除減壓區(qū)增生的骨贅及后縱韌帶,減壓滿意后,植入大小合適、三面皮質骨的自體髂骨塊,選擇合適的鈦板固定于減壓區(qū)上下椎體的中央,C 型臂X 線透視下,見內固定裝置位置良好,術畢常規(guī)放置引流管1根,逐層縫合頸闊肌和皮下、皮膚。
術后48 h 內拔除引流管,術后前3 d 常規(guī)使用地塞米松和甘露醇脫水,3 d 后患者戴頸托下床活動。術后1、3、6、12、24個月門診復查拍片,記錄臨床癥狀改善、內固定物位置和植骨融合等情況。
采用SPSS 20.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析處理,定量資料以均數(shù)±標準差表示,組間比較采用 檢驗,<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。
17 例患者均成功完成ACDF,術中未出現(xiàn)脊髓、神經、血管損傷,無硬膜撕裂等并發(fā)癥。手術時間(85.8±8.6)min,出血量(60.6±7.4)mL,隨訪12 ~24個月,平均(16.8±2.4)個月。術前眩暈評分平均(4.76±0.75)分,末次隨訪時平均(1.06±0.56)分,術前術后差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。末次隨訪時頸性眩暈癥狀與功能評分為(26.53±2.85)分,比術前(14.82±0.81)分明顯提高,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。交感神經癥狀評分術前(6.41±1.06)分,末次隨訪時(2.71±0.77)分,末次隨訪時與術前相比均存在顯著性差異(<0.05)(見表1、表2)。術后交感癥狀緩解優(yōu)7 例,良9例,差1 例。隨訪時影像學檢查顯示植骨融合滿意,未出現(xiàn)頸椎不穩(wěn)定。
表1 患者治療前后的相關指標比較(,n=17,分)
表1 患者治療前后的相關指標比較(,n=17,分)
項目 眩暈評分 交感神經癥狀評分術前1 d 4.76±0.75 6.41±1.06末次隨訪 1.06±0.56 2.71±0.77值18.000 15.510images/BZ_57_1366_2465_1391_2491.png值 <0.001 <0.001頸性眩暈癥狀與功能評分14.82±0.8126.53±2.8517.512<0.001
治療后,患者眩暈評分評分、頸性眩暈癥狀與功能評分、交感神經癥狀評分均顯著優(yōu)于治療前,差異具有統(tǒng)計學意義(<0.05)。
表2 17 例患者術前及末次隨訪的相關參數(shù)評分
(續(xù)表)
典型病例: 患者,女,47歲,因反復眩暈伴頸部酸脹不適3年入院。診斷: 頸性眩暈,行C5-6椎間盤造影,眩暈癥狀明顯加重,再向病變椎間盤內注射0.5 ~1 mL 2%鹽酸利多卡因,眩暈癥狀顯著改善或消失,排除手術禁忌后在全麻下行ACDF,術后眩暈癥狀明顯緩解,治療有效,詳見圖1。
圖1A-D.術前頸椎正側位和過伸過屈側位X 線片見C5/6 間隙稍降低,未見明顯不穩(wěn); E. 術前MRI 示C5/6 節(jié)段頸脊髓受壓; F、G. 術前C5/6 椎間盤造影及封閉;H、I.術后1年正側位X 線片示內固定穩(wěn)定,椎體間骨性融合
眩暈的病因和病理機制十分復雜,國內外關于眩暈發(fā)病機制的學說數(shù)量較多,大致可分為:交感神經功能刺激學說、本體感受器紊亂學說、椎基底動脈供血不足學說、與偏頭痛及頸源性頭痛相關的頸性眩暈學說、與頸椎失穩(wěn)相關的頸性眩暈學說及體液因子學說。伴隨對頸性眩暈的進一步認識,交感神經功能刺激學說[12]越來越受到關注。有學者[13-14]已證實后縱韌帶、椎動脈上存在交感神經的纖維。Muheremu和Sun[15]認為,頸性眩暈的癥狀是因為后縱韌帶上的交感神經受到刺激引起的,臨床通過切除后縱韌帶治療頸性眩暈的病例也證明了這種假說的正確性。鐘卓霖等[16]對35 例頸性眩暈患者行頸椎減壓植骨融合內固定術,術后有29 例患者癥狀改善滿意,并認為頸部交感神經異常可能是頸性眩暈的重要發(fā)病機制。本文依據(jù)交感神經功能刺激學說作為理論基礎,嚴格篩選17 例頸性眩暈患者,均采用前路減壓融合內固定術,術后患者眩暈均獲得不同程度改善。
對于頸性眩暈病程不長的患者,采用規(guī)范保守治療,如針灸、牽引、理療、活血藥物等,可取得一定的效果。但對于一些眩暈癥狀較重且反復性發(fā)作的患者,采用規(guī)范保守治療3個月仍無法取得較好療效,可考慮手術治療,但需嚴格把握手術適應證[17]:癥狀重且反復,嚴重影響生活質量;影像學顯示有明顯的椎間盤突出、骨質增生和頸椎節(jié)段不穩(wěn);保守治療3個月以上無效;手術愿望迫切,全身狀況能夠滿足手術要求;在術前1 ~2 d 行病變節(jié)段頸椎盤造影,予0.5 ~1 mL 椎間盤造影劑(亞甲基藍)注入的病變節(jié)段誘發(fā)或加重眩暈癥狀,2 ~3 min 后再向病變椎間盤內注射0.5 ~1 mL 2%鹽酸利多卡因,眩暈癥狀顯著改善或消失。彭寶淦等[18]報道一些頸椎病伴眩暈的患者接受ACDF術前1 ~2 d,通過向病變椎間盤內注射局麻藥,如布比卡因等,數(shù)小時內可顯著改善甚至消除頭暈癥狀。
手術治療主要有微創(chuàng)手術、頸椎融合手術及非融合手術。國外Liu 等[19]選擇ACDF 治療交感神經癥狀的頸椎病,術后眩暈評分均有明顯改善。ACDF 中合并有后縱韌帶的切除,>5年隨訪均取得滿意的療效[20]。國內作者[21-22]也得出前路減壓融合術是治療頸性眩暈的有效手段。也有研究表明非融合手術治療頸性眩暈有效,梁磊等[23]采用前路椎間盤置換術治療頸性眩暈患者,術后癥狀均獲得滿意改善。無論融合術或非融合術,有學者[20,24]提出完整切除后縱韌帶是頸性眩暈治療的關鍵,本文17 例患者亦全部切除減壓節(jié)段后縱韌帶,絕大多患者獲得了滿意的療效,但其中1 例患者效果不滿意,考慮可能與該患者對眩暈耐受程度低有關,術后給予藥物和局部理療,隨訪中癥狀仍有部分改善。
本次研究中采用前路經椎間隙減壓固定融合術,是因為該手術為經典術式,術者熟悉,同時可以較徹底切除病變節(jié)段退變的椎間盤及后縱韌帶,筆者推測該術式可能切斷了椎間盤和后縱韌帶之間交感神經正常傳導的通路,從根本上改善患者的臨床癥狀。同時對病變節(jié)段撐開、重建椎間穩(wěn)定,對于交感神經癥狀亦具有緩解作用,最終逐步消除交感神經癥狀,提高預后[25]。另外,本研究發(fā)現(xiàn)女性頸性眩暈發(fā)病率約為男性的4.6 倍,這可能與女性頸部肌群力量較男性弱,更易導致頸椎不穩(wěn)、誘發(fā)眩暈有關。鐘卓霖等[26]亦報道女性頸性眩暈患者人數(shù)是男性的1.7 倍,考慮與男女之間頸部肌群力量不同密切相關。
綜上所述,對于部分頸性眩暈患者,前路減壓固定融合術能夠改善患者的眩暈癥狀,可作為一種潛在的治療方法。