膝關(guān)節(jié)骨梗死的X線與MRI表現(xiàn)＊

武漢市第一醫(yī)院放射科(湖北 武漢 430022)

龍 斌 董 進(jìn) 宋少輝 馬志娟 涂 茜 彭紅芬 蔣宇宏

膝關(guān)節(jié)骨梗死發(fā)病緩慢，早期癥狀不典型，X線檢查依據(jù)病變進(jìn)展到晚期出現(xiàn)典型的鈣化可做出診斷，MRI對骨髓信號變化具有較高的敏感性和特異性，能反映骨梗死各期的病理學(xué)變化[1]?；仡櫺苑治鑫以航陙?6位患者17例膝關(guān)節(jié)骨梗死的X線、MRI影像學(xué)表現(xiàn)，以提高診斷水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2011年至2014年我院風(fēng)濕科16例患者17個膝關(guān)節(jié)骨梗死，所有病例經(jīng)臨床隨訪或穿刺、手術(shù)病理證實，男10例，女6例，年齡24～86歲，平均(55.82±15.17)歲，臨床表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)疼痛11例，5例無明顯臨床癥狀；13例患者長期大劑量激素應(yīng)用史其中包括3名SLE患者，1例患者有酗酒史(15～25年)，白酒平均每日超過500ml，另2例病史不詳。所有患者均進(jìn)行了X線和MRI檢查。

1.2 檢查方法 X線檢查采用Philips DR設(shè)備攝膝關(guān)節(jié)正側(cè)位。MR檢查采用GE Signa HDxt 3.0T磁共振掃描儀，8通道膝關(guān)節(jié)線圈，對所有患者行常規(guī)矢狀位FSE T1WI(TR=360ms，TE=10.2ms)、矢狀位抑脂F(xiàn)RFSE T2WI(TR=2440ms，TE=102.7ms)，冠狀位抑脂F(xiàn)RFSE T2WI序列掃描(TR=2400ms，TE=61.6ms)。

2 結(jié) 果

2.1 病灶分布 16例患者17個膝關(guān)節(jié)，MR檢出病灶47處，12個膝關(guān)節(jié)病變同時累及股骨下端和脛骨上端，病灶41處；3個膝關(guān)節(jié)4個病灶僅累及股骨下端，2個膝關(guān)節(jié)共2處病灶累及脛骨上端。

圖1-4 女，23歲。右脛骨近段慢性骨梗死、右股骨遠(yuǎn)段多發(fā)急性骨梗死。X線側(cè)位片示右股骨下段未見異常，脛骨近段髓腔內(nèi)不均勻斑片狀鈣化灶(圖1)，MR冠狀位T2WI/Fs示右脛骨近段病灶中心信號短T2信號，邊緣見線樣短T2信號(圖2)，矢狀位T1WI(圖3)、T2WI/Fs(圖4)序列示股骨遠(yuǎn)段多發(fā)病灶，中央信號與正常骨髓信號相似，病灶與正常骨髓交界處呈長T1、長T2信號，中層T1、T2低信號，內(nèi)環(huán)長T1、長T2信號，鄰近關(guān)節(jié)面，但關(guān)節(jié)軟骨面光滑；圖5-7 男，79歲。右脛骨近段、股骨遠(yuǎn)段中期骨梗死。X線側(cè)位片示脛骨近段、股骨遠(yuǎn)段斑片狀鈣化(圖5)，MR示病灶邊緣呈線樣長T1、長T2信號，內(nèi)側(cè)為線樣長T1、長T2信號；圖8-10 女，86歲。左股骨遠(yuǎn)段慢性骨梗死。左股骨遠(yuǎn)段地圖樣鈣化灶(圖8)，MR病灶中央稍長T1、稍長T2信號，邊緣呈環(huán)狀T1、T2低信號。

2.2 X線、MR表現(xiàn) 17個膝關(guān)節(jié)，7個膝關(guān)節(jié)出現(xiàn)新舊病灶同時并存。29處膝關(guān)節(jié)早期骨梗死病灶，X線平片表現(xiàn)為正常13處，另16處膝關(guān)節(jié)病灶表現(xiàn)為局部骨質(zhì)不同程度骨質(zhì)疏松，MRI表現(xiàn)為“三環(huán)征”，中央部分呈等、稍長T1信號，等、稍長T2信號，邊緣圍以蜿蜒曲折狀低信號帶，病灶與正常骨髓間見等T1、長T2信號帶，范圍較局限，3例病灶累及關(guān)節(jié)面，但關(guān)節(jié)軟骨均未見破壞(圖1-4)；14個中期骨梗死灶，X表現(xiàn)為膝關(guān)節(jié)干骺端骨質(zhì)疏松3例，11例可見髓腔內(nèi)斑片狀鈣化灶，MRI呈“雙環(huán)征”表現(xiàn)，中央呈等、稍長T1、等稍長T2信號，邊緣為線樣長T1、長T2信號，外環(huán)T1、T2均為低信號(圖5-7)；4例晚期骨梗死，X線平片見病灶呈片狀鈣化，病灶邊緣在MR表現(xiàn)為“單環(huán)征”，中央和邊緣T1、T2均為低信號(圖8-10)。

3 討 論

3.1 骨梗死的臨床與病理 骨梗死是指發(fā)生于骨干和干骺端的骨性壞死。好發(fā)于髖關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)和肩關(guān)節(jié)。通常沒有臨床癥狀，多為影像檢查時偶然發(fā)現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制主要有四種：機(jī)械性血供中斷、血栓形成和栓塞、血管壁的損傷或受壓、靜脈閉塞等原因[2-3]。非外傷性骨梗死的高發(fā)人群為鐮狀細(xì)胞貧血、酒精中毒、高原病、膠原病、胰腺炎、減壓病等[4]。激素的大量應(yīng)用和酗酒是非創(chuàng)傷性骨梗死最常見的原因[5]。本研究中患者長期大量使用激素患者13例，其中3例為SLE患者，1例為酗酒患者。SLE除了病變本身導(dǎo)致的小血管炎外，治療過程也存在激素藥物的使用。激素的大量使用和過量飲酒后均可導(dǎo)致脂質(zhì)代謝異常，出現(xiàn)高脂血癥[6]。高脂血癥患者血管內(nèi)產(chǎn)生微小脂肪栓子，阻塞血管；高脂血癥患者骨髓內(nèi)脂肪組織增生，導(dǎo)致髓內(nèi)高壓，影響骨髓的動脈血供和骨髓靜脈回流，發(fā)生骨的缺血壞死。另一方面脂肪分解產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物，導(dǎo)致骨內(nèi)小血管損害，從而引起骨壞死[7-8]。骨梗死早期可無臨床癥狀，故大量應(yīng)用激素治療的患者，MRI進(jìn)行骨髓的檢查很有必要[9]。

3.2 骨梗死的病理與影像學(xué)表現(xiàn) 骨梗死的基本病理改變分為細(xì)胞性壞死階段和骨修復(fù)階段。骨髓血供出現(xiàn)障礙后，骨髓細(xì)胞、破骨細(xì)胞、骨細(xì)胞、骨母細(xì)胞、骨髓脂肪細(xì)胞相繼死亡，為細(xì)胞壞死階段；隨后死骨的邊緣毛細(xì)血管的再生、側(cè)枝循環(huán)的建立，肉芽組織形成、壞死組織被吸收，致密新生骨和纖維結(jié)締組織形成，最終出現(xiàn)鈣化，為骨修復(fù)階段[10]。本組10個早期膝關(guān)節(jié)骨梗死MRI表現(xiàn)為“三環(huán)征”，外環(huán)長T1、長T2信號反應(yīng)了病灶周圍炎性肉芽組織充血水腫帶，范圍較局限；中層T1WI高信號、T2WI抑脂序列呈低信號，與正常骨髓信號相似，為梗死灶與周圍炎性反應(yīng)中殘留的少部分正常骨髓成分；內(nèi)環(huán)可能為新生的血管和肉芽組織包繞梗死區(qū)，在MRI表現(xiàn)為長T1、長T2信號。細(xì)胞性壞死階段骨的骨架結(jié)構(gòu)沒有改變，骨質(zhì)密度和結(jié)構(gòu)的變化不明顯，X線平片表現(xiàn)為正常或僅表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松。5個膝關(guān)節(jié)中期膝關(guān)節(jié)骨梗死表現(xiàn)為“雙環(huán)征”，內(nèi)環(huán)長T1、長T2信號，為纖維肉芽組織修復(fù)的結(jié)果，外環(huán)T1WI、T2WI抑脂序列低信號，X線表現(xiàn)為骨質(zhì)疏松，其病理改變?yōu)樾律呛屠w維結(jié)締組織形成。1例晚期骨梗死，病灶邊緣表現(xiàn)出“單環(huán)征”，T1WI、T2WI均為低信號，反映了病灶邊緣的纖維硬化或鈣化，出現(xiàn)地圖樣鈣化的X線表現(xiàn)。關(guān)節(jié)液是關(guān)節(jié)軟骨的主要營養(yǎng)來源，所以本組病例中有骨梗死灶鄰近關(guān)節(jié)軟骨，但關(guān)節(jié)軟骨仍能保存完整?；颊吲R床原發(fā)疾病的反復(fù)發(fā)作，出現(xiàn)骨梗死灶多發(fā)性、多形性并存的表現(xiàn)[9]，本組研究中7個膝關(guān)節(jié)可見新舊病灶并存的現(xiàn)象。

綜上所述，MRI能早期發(fā)現(xiàn)骨梗死，且骨梗死各個時期的病理表現(xiàn)均可出現(xiàn)特征性的MR表現(xiàn)，是骨梗死首先的檢查方法。X線檢查能發(fā)現(xiàn)晚期骨梗死，對早期和中期骨梗死缺乏特異性，可以作為隨訪的檢查手段。骨梗死的病因多種多樣，早期骨梗死的臨床表現(xiàn)隱匿，對于大量使用激素和酗酒的患者臨床懷疑骨梗死，應(yīng)常規(guī)行MR檢查。