王飛,馬永華,羅達(dá)似,鐘昊
(湛江中心人民醫(yī)院,廣東 湛江 524045)
特發(fā)性血小板減少性紫癜ITP)是臨床較常見的出血性疾病,臨床主要特征為血小板的減少、骨髓巨核細(xì)胞的增多等,嚴(yán)重威脅著患者的生活健康[1]。ITP 的致病機(jī)制尚不清楚,所以治療該病也沒有特效的治療手段,臨床多給予患者對癥用藥,減緩疾病所致的各項功能損害。目前,臨床治療ITP的首選治療藥物為糖皮質(zhì)激素,能夠抑制機(jī)體的免疫反應(yīng),減少血小板的破壞,但長期使用會導(dǎo)致機(jī)體免疫功能下降、病情惡化[2]。而靜脈注射人免疫球蛋白(pH4),具有調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)的作用。本研究探究人免疫球蛋白(pH4)聯(lián)合糖皮質(zhì)激素對ITP 患者血小板及免疫功能的影響,見報道如下。
1.1 一般資料。選取2016 年4 月至2018 年6 月我院收治的特發(fā)性血小板減少性紫癜患者82 例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組41 例、實驗組41 例。對照組男19 例,女22 例;年齡18-63 歲,平均(47.31±5.73)歲。實驗組男20 例,女21 例;年齡20-64 歲,平均(46.97±6.03)歲。兩組患者的一般資料比較(P>0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)我院診斷為特發(fā)性血小板減少性紫癜患者;②患者均為首次發(fā)病;③未伴有其他嚴(yán)重臟器病變;④患者能夠理解本研究,并具有較好的依從性。
1.2 方法。對照組采用糖皮質(zhì)激素治療,即給予患者醋酸潑尼松片(浙江仙琚制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H33021207)口服,60 mg/天。實驗組采用人免疫球蛋白(pH4)聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療,即給予患者靜注人免疫球蛋白(pH4)(上海萊士血液制品股份有限公司,國藥準(zhǔn)字S10980061)靜脈滴注,400 mg/(kg·d),連續(xù)5 d,維持劑量每次400 mg/kg,間隔期間視血小板計數(shù)和病情而定,1 次/w;醋酸潑尼松片口服(同對照組)。
1.3 觀察指標(biāo)。兩組患者分別在治療前與治療后2 天、7 天及14 天檢測外周血血小板水平。及檢測患者治療前后CD3+、CD4+、CD8+水平。均采用流式細(xì)胞分析儀檢測。
1.4 統(tǒng)計學(xué)意義。所有數(shù)據(jù)均由SPSS 24.00 處理,計量資料用(±s)表示,采用t檢驗。以P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者的血小板計數(shù)比較。治療后,兩組患者的血小板計數(shù)均比治療前高(P<0.05);實驗組患者的血小板計數(shù)比對照組高(P<0.05),詳見表1。
表1 兩組患者的血小板計數(shù)比較(±s,×109/L)
表1 兩組患者的血小板計數(shù)比較(±s,×109/L)
注:與治療前比較,▲P<0.05;與對照組比較,★P<0.05。
組別 例數(shù) 治療前 治療后2 天 治療后7 天 治療后14 天對照組 41 16.31±12.71 17.01±0.75 54.06±42.75 117.73±101.31▲實驗組 41 16.47±13.58 58.13±48.77★ 207.45±158.39★ 269.83±202.07▲★
2.2 兩組患者的免疫功能比較。治療后,兩組患者的CD3+、CD4+水平均比治療前高(P<0.05),CD8+水平均比治療前低(P<0.05);實驗組患者的CD3+、CD4+水平比對照組高(P<0.05),CD8+水平比對照組低(P<0.05),詳見表2。
ITP 的主要臨床表現(xiàn)為外周血液的血小板減少,皮膚、黏膜及內(nèi)臟出血,甚至顱內(nèi)出血[3]。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的進(jìn)展,認(rèn)為ITP 患者發(fā)病的原因與特異性免疫應(yīng)答異常有關(guān)。淋巴細(xì)胞異?;罨a(chǎn)生大量血小板抗體,與血小板表面的抗原結(jié)合,導(dǎo)致血小板破壞性的減少。ITP 的首選藥物糖皮質(zhì)激素,能夠有效抑制免疫反應(yīng),但不良反應(yīng)較多,預(yù)后較差。有研究表明[4],pH4 能夠調(diào)節(jié)ITP 患者的免疫功能,提升血小板計數(shù)。所以pH4 聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療ITP 患者具有重要研究意義。
表2 兩組患者的免疫功能比較(±s)
表2 兩組患者的免疫功能比較(±s)
注:與治療前比較,▲P<0.05;與對照組比較,★P<0.05。
組別 例數(shù) CD3+ CD4+ CD8+治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 41 42.31±6.97 51.32±7.15▲ 26.71±6.38 29.75±7.04▲ 37.32±7.03 32.95±6.07▲實驗組 41 42.26±7.03 68.17±8.91▲★ 26.93±5.78 37.79±9.61▲★ 36.87±8.07 25.76±5.74▲★
pH4 是從血漿中分離制出的,含有大量的IgG 抗體,能夠非特異性的阻斷巨噬細(xì)胞表面FC 受體及其介導(dǎo)的免疫功能,減少血小板的破壞[5]。同時在體液免疫中,能夠通過調(diào)節(jié)機(jī)體自身抗體合成,抑制抗體與血小板表面抗原結(jié)合,減少血小板破壞。還能促進(jìn)骨髓中的血小板增加,提高外周血的血小板數(shù)量。糖皮質(zhì)激素,主要抑制亢進(jìn)的自身免疫功能。聯(lián)合pH4 治療ITP 能夠提升血小板數(shù)量,調(diào)節(jié)免疫功能,避免糖皮質(zhì)激素降低機(jī)體免疫功能的副作用。有研究表明[6],糖皮質(zhì)激素聯(lián)合pH4 能夠提高血小板的水平,調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。本研究表明,治療后,實驗組患者的血小板計數(shù)比對照組高(P<0.05),說明pH4 聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療ITP更能夠快速有效提高血小板數(shù)量。ITP 患者體內(nèi)的CD3+、CD4+水平降低,CD8+水平升高。本研究表明,治療后,實驗組患者的CD3+、CD4+水平比對照組高(P<0.05),CD8+水平比對照組低(P <0.05),說明pH4 聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療ITP 能夠有效調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能。
綜上所述,人免疫球蛋白(pH4)聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療特發(fā)性血小板減少性紫癜患者效果顯著,能夠快速提升血小板計數(shù),調(diào)節(jié)免疫功能,值得臨床推廣應(yīng)用。