胸部CT定量技術(shù)在評估慢性阻塞性肺疾病患者肺內(nèi)血管體積與肺功能的相關(guān)性研究

劉金良，孫志紅，李 文

（河北省滄州市人民醫(yī)院 河北 滄州 061000）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是臨床常見的肺部疾病，不僅嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，還具有較高的致死率[1]。臨床研究發(fā)現(xiàn)，30%～70%的COPD患者會合并肺血管疾病，而肺血管疾病是導(dǎo)致COPD患者發(fā)生肺動脈高壓的關(guān)鍵因素[2]。CT定量技術(shù)能夠?qū)Ψ窝芮闆r進(jìn)行觀察。為了研究COPD患者肺內(nèi)血管體積與肺功能相關(guān)性，我院進(jìn)行了本次研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選擇2019年1月—12月至我院呼吸內(nèi)科進(jìn)行COPD治療的患者100例進(jìn)行臨床研究。所有患者均符合第七版《內(nèi)科學(xué)》中COPD相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)過呼吸功能測定確定診斷，其中男性患者64例，女性患者36例，年齡47～71歲，平均年齡（52.33±8.21）歲。所有患者均對本次研究知情同意。

1.2 方法

所有患者均給予肺部CT檢查以及肺功能檢測。

肺CT檢測采用256層飛利浦ICT進(jìn)行檢測，患者仰臥位，雙臂上舉，在吸氣末期進(jìn)行屏氣，掃描參考：管電壓100kV，管電流采用自動調(diào)控，層厚1mm，機(jī)架選擇時間0.80s/周，螺距0.984，所得數(shù)據(jù)傳至工作臺，采用骨算法進(jìn)行重建，重建層厚為1mm。采用肺血管自動測量模塊測量肺內(nèi)血管體積（IPVV）。以自適應(yīng)邊界法提取全肺（WL）、右肺（RL）、左肺（LL）。以主要曲率和方向區(qū)分肺血管和其他的肺部組織，自動提取并分割血管樹。

肺功能檢測方法[3]：使用德國Master-Screen肺功能測試系統(tǒng)對患者肺同期功能進(jìn)行檢測，測試患者最大肺活量（VCmax）、第1秒用力呼氣量（FEV1）、呼氣峰流速（PEF）、以及第1秒用力呼氣量/用力肺活量（FEV1/FVC）、FEV1實(shí)測值與預(yù)計值的百分比FEV1%。每項檢測進(jìn)行至少3次，取流速容量環(huán)曲線3次達(dá)標(biāo)結(jié)果進(jìn)行記錄，取平均值為本次檢測結(jié)果。

1.3 數(shù)據(jù)處理

用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)數(shù)據(jù)處理軟件處理研究中所有相關(guān)數(shù)據(jù)，使用Pearson相關(guān)性分析，觀察肺功能和各部位IPVV的相關(guān)性。

2 結(jié)果

使用Pearson相關(guān)性分析肺功能和各部位IPVV的相關(guān)性，結(jié)果發(fā)現(xiàn)WL、RL、LL的IPVV與FEV1/FVC、FEV1%負(fù)相關(guān)（P＜0.05），其余無相關(guān)性（P＞0.05）。詳見表。

表 肺功能和各部位IPVV的相關(guān)性分析

3 討論

COPD患者后期很高比例會發(fā)生肺血管改變，這與內(nèi)皮功能障礙密切相關(guān)。在炎癥、低氧等因素的刺激下，肺血管出現(xiàn)平滑肌細(xì)胞增大、成纖維細(xì)胞表型變化等改變[4]。這些改變的最終結(jié)果是肺血管結(jié)構(gòu)發(fā)生重塑，血管壁逐漸增厚，進(jìn)而管腔狹窄，甚至局部習(xí)慣發(fā)生閉塞，IPVV顯著升高。但是IPVV的變化情況與患者肺功能是否有相關(guān)性，臨床研究較少。

本次研究顯示，WL、RL、LL的IPVV與FEV1/FVC、FEV1%負(fù)相關(guān)，與VCmax、FEV1、PEF無相關(guān)性。這個結(jié)果說明COPD患者肺部血管結(jié)果的改變與患者的通氣功能以及氣流的阻塞程度是密切相關(guān)的。肺部的炎癥反應(yīng)持續(xù)反復(fù)發(fā)作會對肺的實(shí)質(zhì)造成破壞，阻塞外周氣道，引起肺習(xí)慣收縮，氣流持續(xù)受限，進(jìn)而影響了肺部的通氣和換氣能力。氣體交換能力的降低使肺細(xì)胞局部低氧改變，損傷血管壁的內(nèi)皮細(xì)胞，致使肺部血管重塑[5]。因此，胸部CT定量技術(shù)觀察肺血管體積能夠為COPD患者氣流阻塞程度的評估提供可靠依據(jù)。