腎綜合征出血熱胸部CT 特征分析

戴小平 萬星華 熊偉

（江西省南昌市南昌縣人民醫(yī)院 南昌330200）

腎綜合征出血熱（HFRS）是由病毒引起的以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病，在我國曾稱為流行性出血熱（EHF），1982 年世界衛(wèi)生組織統一命名為腎綜合征出血熱。HFRS 患者胸部并發(fā)癥具有一定特征性， 筆者對我院收治的53 例HFRS 患者胸部并發(fā)癥CT 表現進行了回顧性分析。 現報道如下：

1 資料和方法

1 一般資料 選取我院2015 年4 月～2019 年7月收治的HFRS 患者53 例為研究對象。 其中男32例，女21 例；年齡8～71 歲；42 例發(fā)于秋冬季，11 例發(fā)于春季。 臨床上依據中毒癥狀、臟器功能損害、蛋白尿、 血小板下降幅度等情況將HFRS 患者病情程度分為輕型、中型、重型、危重型。 53 例患者輕型10例，中型23 例，重型12 例，危重型8 例。 CT 檢查時10 例處于發(fā)熱期，23 例處于少尿期，2 例處于休克期，11 例處于多尿期，7 例處于恢復期。 所有病例診斷依靠流行病學史、臨床表現及實驗室檢驗結果進行綜合判斷，52 例特異性IgM 抗體陽性。 所有患者的診斷分型均符合1997 年全國腎綜合征出血熱會議提出的腎綜合征出血熱診斷分型標準[1]。

1.2 胸部CT 掃描方法 采用PHILIP-64 排螺旋CT，從肺尖掃描至肺底。 CT 掃描參數：管電壓120 kV，管電流130 mA；層厚5 mm，層間距5 mm；窗寬1 500 HU，窗位-600 HU。 結果由1 位副主任醫(yī)師及2 位主治醫(yī)師共同分析，意見有分歧時協商達成一致。

2 結果

胸腔積液36 例（占67.9%）， 其中16 例（占44.4%）伴有肺組織膨脹不全，表現為積液前方的弧形肺組織實變影。 肺水腫共18 例（占34.0%），其中肺間質水腫10 例（占55.6%），2 例早期表現為單側局部紋理增強影（見圖1），其余8 例表現為兩肺對稱性紋理增強，模糊，伴有斑點影，肺野密度增高（見圖2）；肺泡性肺水腫7 例（如圖3），4 例表現為圍繞肺門兩側對稱性大片實變影，其中2 例表現為雙側混合型水腫（如圖4）；單側肺水腫2 例，表現為沿支氣管血管束走行的滲出陰影，2 d 后復查， 肺部陰影大部消散（見圖5、圖6）。肺出血2 例，1 例表現為右下肺血管周圍局灶性密度增高影； 另1 例肺出血伴有肺水腫，患者伴有咯血癥狀（見圖7）。肺部繼發(fā)感染2 例（占3.8%）， 表現為單側或雙側片狀實變影（見圖8）。縱隔水腫1 例，表現為縱隔大血管間脂肪間隙密度增高。6 例心包少量積液（均同時合并有胸腔積液），表現為心包局部弧形液性密度影。

圖1 男，46 歲，左上肺局部肺間質滲出水腫（箭），早期表現為局部紋理增強。

圖2 男，53 歲，雙側沿紋理分布的對稱性肺間質水腫。

圖3 男，39 歲，圍繞雙側肺門對稱性肺水腫，雙側胸水。

圖4 男，71 歲，兩肺彌漫性肺水腫。

圖5 女，37 歲，右單側滲出性肺水腫伴右側胸水。

圖6 與圖5 為同一患者，2 d 復查右肺陰影基本吸收消散，僅殘余少量陰影。

圖7 女，50 歲，兩肺水腫伴出血（患者咯血）

圖8 女，28 歲，繼發(fā)肺部感染（綜合臨床判斷）。

3 討論

腎綜合征出血熱，是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。 是以發(fā)熱、出血傾向及腎臟損害為主要臨床特征的急性病毒性傳染病，本病的發(fā)病機制至今不詳，基本病理變化是全身小血管（包括小動脈、小靜脈和毛細血管）廣泛性損害，血管壁內皮細胞腫脹、變性和壞死，導致血漿外滲使周圍組織水腫和出血[2]，肺部病理改變?yōu)槌溲?、水腫、炎性變。 鏡下可見肺泡壁增寬，毛細血管極度充血，肺泡內充滿水腫液及紅細胞，可有繼發(fā)性支氣管肺炎。

由本研究結果可知， 胸腔積液是HFRS 最為常見的并發(fā)癥， 文獻報道HFRS 患者胸腔積液發(fā)生率約為77.5%[3]。 本研究中患者胸腔積液發(fā)生率達67.9%，部分胸腔積液患者伴有心包少量積液。 其中16 例（44.4%）胸腔積液患者合并肺組織膨脹不全，主要見于重型及危重型。 這提示肺膨脹不全的有無及肺組織膨脹不全面積的大小在一定程度上反映了病情程度的輕重。 其形成原因除了液體對鄰近肺組織的擠壓作用之外，還可能與肺泡Ⅱ型上皮細胞損傷使肺泡表面活性物質生成減少及水腫液的稀釋和肺泡過度通氣消耗肺泡表面活性物質，使肺泡張力增高，肺的順應性降低等有關[3]。

肺水腫是HFRS 第二常見并發(fā)癥， 文獻報道肺水腫發(fā)生率約為28.9%[4]。 本研究中肺水腫占33.9%，可能與病例樣本選擇的偏倚性有關。 病變早期表現為肺部血管充血，紋理增強，血管滲出液積聚在肺血管周圍鞘、 小葉間隙， 形成肺間質水腫，CT表現為肺紋理增強、模糊，肺野透亮度降低（圖1、圖2）。 隨病情進展，可進一步發(fā)展為肺泡性肺水腫，典型表現為兩側大致對稱性分布的實變影。 與單純心源性肺水腫或腎源性肺水腫不同的是，HFRS 引起的肺水腫表現形式有多種多樣，本研究中有間質性的、肺泡性的、混合性的，可以雙側對稱分布，也可以單側局限分布。這主要與多種肺水腫并發(fā)機制有關，一般認為有以下3 種因素：一是由于病毒損害血管嚴重，導致血管通透性增高，血漿外滲，引起的滲出性肺水腫，又稱原發(fā)性肺水腫，多發(fā)生在低血壓休克期；二是由于腎功能損害嚴重，導致少尿期的高血容量性水腫，患者常有血壓升高，此類肺水腫又稱尿毒癥肺水腫。三是病毒損害心肌，導致心力衰竭引發(fā)的心源性肺水腫[4]。HFRS 肺水腫的產生往往是上述多種因素綜合而成或以某一因素為主。 HFRS 肺水腫在影像上的特征性表現是以雙側對稱沿肺血管紋理走行分布。單側局限性肺水腫主要為原發(fā)肺水腫，病變主要沿支氣管血管束走行分布。 肺水腫具有陰影動態(tài)變化快的特點，短期（1～3 d 內）有顯著增多或減少。 單側局限性滲出性肺水腫往往易被誤診為肺部感染，但通過短期內（1～3 d 內）復查可以觀察到，此類較為局限的肺水腫在短期內即可有明顯吸收消散， 而肺部感染的吸收往往要慢于腎綜合征出血熱所致肺水腫。

肺出血多為肺部細小血管損害發(fā)生的滲血，多伴隨肺水腫發(fā)生，患者往往伴有咯血癥狀。文獻報道發(fā)生率約為5.6%[3]。 本研究中，肺出血2 例，發(fā)生率約3.8%（2/53），均伴有肺水腫及咯血癥狀。 肺出血影像表現并無特異性，與肺水腫伴發(fā)時不易分辨，影像診斷時應綜合臨床癥狀作出判斷。 相較于肺部感染，肺出血具有形態(tài)變化快的特點，在1～3 d 內復查肺部陰影可有顯著變化。

HFRS 繼發(fā)肺部感染較少見， 文獻報道肺部感染約占HFRS 肺部并發(fā)癥的9.8%[3]。 本研究中肺部感染發(fā)生率約為3.8%（2/53），與文獻報道有一定差距，可能與病例樣本數量少及病例選擇偏倚性有關。肺部感染可見于HFRS 各期， 但以少尿期和多尿期階段多見，在這兩個時期，由于毒血癥較為嚴重，機體微循環(huán)出現障礙，腎功能減退甚至衰竭，身體內的水、電解質及酸堿水平失衡，從而造成人體免疫力以及抵抗力下降，易引起肺部感染[5]。 影像表現上并無特異性，可通過短期內（1～2 d）復查在排外肺水腫基礎上綜合臨床做出診斷。 一般認為在肺部存在陰影時， 出現下列條件時需考慮存在肺部感染可能：（1）病毒性感染時白細胞總數通常減少或正常， 但腎綜合征出血熱往往增加，HFRS 患者在白細胞總數增加的同時，可見中性粒細胞百分率的減少，而淋巴細胞百分率增加，并有異型淋巴細胞出現。如發(fā)現中性粒細胞百分率增加甚至出現幼稚細胞而白細胞總數不高常提示嚴重感染[6]。（2）HFRS 患者發(fā)熱期通常在1 周左右，如體溫恢復正常后又上升，或持續(xù)發(fā)熱不退并伴有咳嗽、咳痰；血常規(guī)檢測示外周血白細胞計數正常后再度升高。

HFRS 引起的肺水腫主要要與肺部并發(fā)的感染區(qū)分。從發(fā)生幾率來看，肺水腫是HFRS 較為常見的肺內并發(fā)癥，而繼發(fā)感染則較少見。 影像上肺水腫有以下特點：（1）肺水腫多兩側對稱發(fā)生，沿血管紋理走行分布。（2）肺水腫常伴有間質異常陰影，如肺野透亮度減低，肺紋理增強模糊。（3）肺水腫陰影動態(tài)變化快，短期（1～3 d 內）有顯著增多或減少。 而肺部感染通常不具備上述特點，特別是肺部感染的發(fā)展與吸收要明顯慢于肺水腫，是兩者最顯著的區(qū)別點。 故對于不易鑒別的肺水腫與肺部感染，短期內復查CT 具有重要鑒別意義。

綜上所述，水腫、積液、出血、肺組織膨脹不全及肺部感染是HFRS 肺部并發(fā)癥的主要CT 表現，短期內（1～3 d）復查CT 對病情的演變及鑒別診斷有重要價值。