在心內(nèi)三維超聲指導(dǎo)下經(jīng)皮心內(nèi)膜室間隔射頻消融術(shù)治療肥厚型梗阻性心肌病合并暈厥的臨床應(yīng)用研究

賈玉和，林瑤，劉俊，趙洋，程敏，曹思敏，李曉楓，劉曉寧，申玉靜，彭超，王鳳娟，蔡遲，王靖，張競(jìng)濤，唐閩，楚建民，方丕華，華偉，張澍

肥厚型梗阻性心肌?。℉OCM）是一組以室間隔非對(duì)稱性肥厚引起左心室流出道壓差（LVOTPG）增高為主要特征的遺傳性心肌病。過(guò)度肥厚的室間隔會(huì)與收縮期前移的二尖瓣直接接觸，進(jìn)一步加重流出道梗阻。通常LVOTPG ≥50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）時(shí)，患者會(huì)出現(xiàn)胸痛、暈厥等一系列外周動(dòng)脈灌注不足的臨床表現(xiàn)。HOCM 的傳統(tǒng)治療方法包括藥物治療、外科手術(shù)切除術(shù)[1]、經(jīng)導(dǎo)管冠狀動(dòng)脈室間隔酒精消融術(shù)（transcatheter alcohol septal ablation，TASA）[2]、永久起搏器植入術(shù)等。近年來(lái)，經(jīng)皮心內(nèi)膜室間隔射頻消融術(shù)（percutaneous endocardial septal radiofrequency ablation，PESA）逐漸成為HOCM 治療的新方法與研究熱點(diǎn)。本研究擬探討在心內(nèi)超聲聯(lián)合三維電標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下行PESA治療HOCM 的安全性與有效性,并報(bào)告臨床初步應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)。

1 資料與方法

研究對(duì)象：本研究選取于2017年3月至2019年9月在中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院接受PESA 治療的HOCM 合并暈厥患者12例。入選標(biāo)準(zhǔn)：（1）靜息下超聲心動(dòng)圖和心臟MRI 檢查符合HOCM 影像學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）靜息或蹲起時(shí)LVOTPG ≥50 mmHg；（3） 臨床病史有明確的暈厥或先兆暈厥發(fā)作。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）超聲心動(dòng)圖和心臟MRI 提示單純心尖部肥厚和非梗阻性肥厚型心肌??；（2）靜息和蹲起誘發(fā)超聲多普勒測(cè)量LVOTPG＜50 mmHg；（3）臨床病史無(wú)暈厥或先兆暈厥發(fā)作。

術(shù)前檢查：所有患者均常規(guī)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖、心臟MRI、24 小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖（Holter）、心電圖、肌鈣蛋白I（TnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、N末端B 型利鈉肽原（NT-proBNP）水平以及常規(guī)生化檢查等。

PESA 手術(shù)方法：所有患者術(shù)前均簽署手術(shù)知情同意書。患者平臥位，1%利多卡因局部浸潤(rùn)麻醉。（1）經(jīng)左側(cè)股靜脈途徑將直徑為10 F 的心內(nèi)超聲導(dǎo)管（SoundStar，強(qiáng)生公司，美國(guó)）送至右心室，在Carto3 標(biāo)測(cè)系統(tǒng)CartoSound 模塊平臺(tái)（Biosense Webster，Diamond Bar，美國(guó)）上調(diào)整超聲扇面，分別沿左心室長(zhǎng)軸和短軸逐層掃描（十字交叉法）重建左心室心腔的三維超聲解剖圖形。將室間隔收縮期前向運(yùn)動(dòng)時(shí)與游離壁心肌的接觸面（該接觸面就是梗阻區(qū)）在二維超聲界面上顯示出來(lái)的一條線，用光標(biāo)描記在所建的左心室三維結(jié)構(gòu)圖上。不斷調(diào)整超聲扇面以十字交叉法逐層掃描，直至將整個(gè)接觸面完全描記出來(lái),并以褐色標(biāo)識(shí)，此為梗阻區(qū)的確切解剖位置，也是待消融的區(qū)域。（2） 左心室三維超聲結(jié)構(gòu)圖和梗阻區(qū)構(gòu)建好以后，再經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈途徑逆行將6 F 右冠狀動(dòng)脈造影導(dǎo)管送至左心室心尖部，隨后逐漸回撤導(dǎo)管，分別測(cè)定心尖部、心室腔中間段、主動(dòng)脈瓣下和主動(dòng)脈瓣上主動(dòng)脈竇根部的壓力值，梗阻區(qū)上下兩側(cè)的壓力差值即為L(zhǎng)VOTPG。測(cè)量時(shí)先穩(wěn)定導(dǎo)管選取非室性早搏或室性心動(dòng)過(guò)速狀態(tài)下測(cè)量，連續(xù)記錄3 次測(cè)量值并取其平均值作為測(cè)量值。股動(dòng)脈穿刺成功后靜脈給予肝素負(fù)荷，維持活化凝血時(shí)間在250～350 s 之間。（3）撤出壓力導(dǎo)管，經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈途徑或經(jīng)右側(cè)股靜脈-房間隔穿刺途徑將具有壓力監(jiān)測(cè)功能的冷鹽水灌注消融導(dǎo)管（Thermocool SmartTouch，強(qiáng)生公司，美國(guó)）送至左心室，標(biāo)測(cè)希氏束、左束支及其前后分支的解剖位置，并以不同顏色點(diǎn)標(biāo)記出，此時(shí)可清楚顯示待消融的梗阻區(qū)與希氏束-分支-浦氏纖維之間的距離。然后將消融導(dǎo)管送至左心室梗阻區(qū)心內(nèi)膜進(jìn)行射頻消融治療。（4）消融點(diǎn)確定：優(yōu)先選擇梗阻區(qū)內(nèi)心內(nèi)膜且消融點(diǎn)要距離最近的希氏束-分支至少8 mm 以上；導(dǎo)管頭端不能記錄到P 電位；消融過(guò)程中一旦出現(xiàn)持續(xù)2 s 以上的室性心動(dòng)過(guò)速或室性早搏頻發(fā)，即停止放電，移動(dòng)導(dǎo)管到附近區(qū)域繼續(xù)消融；如果在梗阻區(qū)內(nèi)確實(shí)找不到滿足以上條件的消融點(diǎn)，就在稍遠(yuǎn)離梗阻區(qū)的邊緣部位消融。（5）消融參數(shù)設(shè)置：冷鹽水灌注功率控制模式，功率上限30～40 W，導(dǎo)管接觸壓力5～30 g，每個(gè)點(diǎn)消融時(shí)間60～120 s，鹽水灌注速度17 ml/min。（6）消融終點(diǎn)（圖1）：超聲界面上消融區(qū)水腫亮帶厚度達(dá)5 mm以上（圖1B）和（或）消融面積占梗阻區(qū)面積的1/2 以上；導(dǎo)管測(cè)壓LVOTPG 較術(shù)前下降≥50%。如果達(dá)到前兩個(gè)消融終點(diǎn)，再交換測(cè)壓導(dǎo)管進(jìn)行測(cè)壓。如果壓差指標(biāo)不達(dá)標(biāo)，則繼續(xù)消融直至壓差指標(biāo)達(dá)標(biāo)。（7）手術(shù)結(jié)束：術(shù)后經(jīng)左側(cè)股靜脈放置右心室心尖部臨時(shí)起搏電極，起搏模式為心室按需抑制型（VVI），備用起搏頻率50 次/min。拔除其他外周血管鞘管，股動(dòng)脈穿刺點(diǎn)采用血管閉合器封閉處理。

圖1 一例患者心內(nèi)超聲聯(lián)合三維電標(biāo)測(cè)系統(tǒng)指導(dǎo)下的經(jīng)皮心內(nèi)膜室間隔射頻消融術(shù)前和術(shù)中圖像

術(shù)后處理：臨時(shí)起搏器備用12～24 h 后拔除。術(shù)后第2 天常規(guī)給予新型口服抗凝藥治療，并維持1 個(gè)月。術(shù)后連續(xù)3 d 監(jiān)測(cè)血漿TnI、CK-MB、NTproBNP 水平變化，直至度過(guò)高峰期后患者可出院。

臨床隨訪：術(shù)后1～3 個(gè)月門診隨訪，隨訪內(nèi)容包括：常規(guī)心電圖評(píng)估傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷，常規(guī)超聲心動(dòng)圖測(cè)量LVOTPG，心臟MRI 檢查，詢問(wèn)暈厥和胸痛復(fù)發(fā)情況，尤其是手術(shù)前后活動(dòng)耐量的變化情況。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：采用SAS統(tǒng)計(jì)軟件（Version 9.1版，SAS Institute Inc.，美國(guó)）進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)和分析。正態(tài)分布的連續(xù)性變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，變量間比較采用Student'st檢驗(yàn)；非正態(tài)分布的連續(xù)性變量以中位數(shù)（第5 百分位數(shù)，第95 百分位數(shù)）表示，變量間比較采用非參數(shù)檢驗(yàn)（Kruskal-Wallis 秩和檢驗(yàn)）。離散性變量以比值表示，應(yīng)用卡方檢驗(yàn)或Fisher's 確切概率法檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 12例患者的基線臨床特征

12例患者平均年齡為（57±15）歲，男性6例；5例合并高血壓，4例合并糖尿病，4例合并心房顫動(dòng)，1例曾行TASA?；颊叱巳坑袝炟屎拖日讜炟释?，4例還有胸痛、5例有心悸、1例頻發(fā)非持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速。長(zhǎng)期口服藥物中，鈣拮抗劑應(yīng)用3例、β 受體阻滯劑應(yīng)用7例、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑應(yīng)用3例。

術(shù)前超聲心動(dòng)圖檢查顯示，患者平均左心房?jī)?nèi)徑為（42±7）mm、平均左心室舒張末期內(nèi)徑為（43±7）mmm、平均室間隔厚度為（20±4）mm、平均左心室后壁厚度為（10±3）mm、平均左心室射血分?jǐn)?shù)為（67±7）%、平均LVOTPG 為（89±21）mmHg。術(shù)前平均TnI 水平為（0.16±0.29）ng/ml，CK-MB 水平為（2.6±1.7）ng/ml，NT-proBNP 水平為（1 293±995）pg/ml。

肥厚心室肌累及范圍：6例單純累及室間隔，1例累及室間隔和前壁、1例累及室間隔和后乳頭肌肥大、4例累及室間隔+前壁+下壁。

2.2 12例患者的手術(shù)結(jié)果

7例患者經(jīng)主動(dòng)脈逆行途徑消融成功（其中2例經(jīng)房間隔途徑失敗，原因是梗阻區(qū)位于室間隔基底部緊靠主動(dòng)脈竇下，且均合并二尖瓣前葉收縮期前向運(yùn)動(dòng)（SAM），經(jīng)房間隔途徑導(dǎo)管無(wú)法避開(kāi)二尖瓣前葉，出現(xiàn)貼著二尖瓣前葉消融肥厚室間隔的情況，其中1例患者術(shù)中誘發(fā)暈厥，改從主動(dòng)脈逆行途徑導(dǎo)管倒鉤消融成功）；5例患者經(jīng)房間隔穿刺途徑消融成功（其中3例經(jīng)主動(dòng)脈途徑失敗，原因是室間隔中段嚴(yán)重肥厚和狹窄，主動(dòng)脈逆行途徑導(dǎo)管無(wú)法操控貼靠室間隔面，往往貼靠游離壁面，而改從房間隔途徑入左心室，導(dǎo)管容易操控且穩(wěn)定貼靠室間隔面）。平均消融功率（37±3）W，平均消融累計(jì)時(shí)間（916±728）s，平均消融面積（1.14±1.16）cm2，平均消融深度（4.5±3.7）mm。另外，2例患者同時(shí)行室間隔消融和心房顫動(dòng)射頻消融一站式介入治療。

2.3 12 患者手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生情況

1例患者在消融過(guò)程中發(fā)生心肌組織氣爆現(xiàn)象（消融功率40 W，導(dǎo)管接觸壓力20～25 g），但無(wú)心包積液或填塞及外周血管栓塞征象。1例患者在放電過(guò)程中出現(xiàn)一過(guò)性完全性左束支阻滯，停止消融離開(kāi)此處后繼續(xù)消融，半小時(shí)后心電圖自行恢復(fù)正常。1例患者發(fā)生股動(dòng)脈假性動(dòng)脈瘤，壓迫治療好轉(zhuǎn)。

2.4 12例患者術(shù)后心肌損傷指標(biāo)變化情況

患者術(shù)后住院期間平均TnI 水平升高（中位數(shù)）6.86（第5 和第95 百分位數(shù)：0.42，32.10）ng/ml，平均CK-MB水平升高9.89（0.91，31.96）ng/ml，平均NT-proBNP 水平升高1 318（4，4 688）pg/ml。

2.5 10例患者圍術(shù)期和隨訪期間超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果（表1）

表1 10例患者術(shù)前、術(shù)后住院期間、術(shù)后3 個(gè)月超聲心動(dòng)圖測(cè)得的左心室流出道壓差

12例患者中，2例無(wú)隨訪超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果，其余10例有完整的圍術(shù)期和3 個(gè)月隨訪超聲心動(dòng)圖報(bào)告。檢查結(jié)果顯示，患者術(shù)后住院期間平均LVOTPG 下降23.5（1.0，84.0）mmHg，術(shù)后3 個(gè)月平均LVOTPG 較術(shù)后繼續(xù)下降14（1，59）mmHg，較入院時(shí)總體下降37（2，78）mmHg，平均下降幅度為36.4%（2.8%，80.4%）。9例（75.0%）患者LVOTPG 較術(shù)前下降＞20%。

2.6 12例患者術(shù)后臨床隨訪結(jié)果

術(shù)后3 個(gè)月隨訪結(jié)果顯示，11例患者無(wú)暈厥發(fā)作；1例患者復(fù)發(fā)暈厥，回顧該患者術(shù)前Holter 即存在頻發(fā)短陣室性心動(dòng)過(guò)速，術(shù)后復(fù)查動(dòng)態(tài)心電圖仍提示室性心動(dòng)過(guò)速發(fā)作，考慮其暈厥為梗阻與心律失?；旌闲詴炟?，給予胺碘酮口服治療后未再?gòu)?fù)發(fā)暈厥。1例患者復(fù)發(fā)心力衰竭，回顧發(fā)現(xiàn)該例患者為室間隔肥厚合并左后組乳頭肌異常肥大導(dǎo)致左心室流出道梗阻，住院治療后好轉(zhuǎn)。所有患者術(shù)后心電圖隨訪未見(jiàn)房室阻滯或左束支阻滯發(fā)生。

3 討論

HOCM 的非藥物治療包括外科室間隔肥厚心肌切除術(shù)、TASA、永久起搏治療等方法。其中，外科室間隔肥厚心肌切除術(shù)在臨床應(yīng)用已達(dá)半個(gè)多世紀(jì)，遠(yuǎn)期效果很肯定，但近50%的患者術(shù)后會(huì)出現(xiàn)完全性左束支阻滯，約12%需要植入永久起搏器[3]。TASA 也已應(yīng)用了20 余年，但有5%～15%的患者因冠狀動(dòng)脈間隔支變異不宜行TASA[3-5]，消融術(shù)后37%～70%的患者出現(xiàn)右束支阻滯[3]，15%的患者因房室阻滯需要植入心臟起搏器，還有5%～6%的患者因術(shù)后發(fā)作頑固且難以控制的惡性室性心動(dòng)過(guò)速而需要植入埋藏式心臟復(fù)律除顫器[4]。房室順序起搏法一般選擇合并房室阻滯伴暈厥的患者，尚無(wú)單純?yōu)榻鉀Q暈厥行起搏器植入的報(bào)道。實(shí)際上右心室心尖部起搏確實(shí)可以造成肥厚室間隔收縮滯后，從而在一定程度上解除左心室流出道梗阻。本研究團(tuán)隊(duì)20年前曾調(diào)查過(guò)一批這樣的患者，隨訪3年，其LVOTPG 顯著降低，暈厥完全消除，胸痛部分緩解[6]，但每隔幾年需更換起搏器，繼發(fā)于起搏器的并發(fā)癥很多，生活質(zhì)量受限，在年輕患者中缺點(diǎn)尤其明顯。

盡管上述方法有效，但傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷并發(fā)癥和起搏器并發(fā)癥都很高，廣大患者一直比較擔(dān)憂其安全性。近年來(lái)室間隔射頻消融術(shù)成為研究和臨床應(yīng)用的熱點(diǎn)。室間隔射頻消融術(shù)包括經(jīng)皮心肌內(nèi)室間隔射頻消融術(shù)（percutaneous intramyocardial septal radiofrequency ablation，PIMSRA）[7-8]和PESA。

PIMSRA 是由我國(guó)學(xué)者獨(dú)創(chuàng)的一種術(shù)式，與PESA 一樣均采用射頻能量消融，但消融部位是內(nèi)膜下的心肌層，范圍是全室間隔消融。據(jù)報(bào)道，15例HOCM 患者，其中5例合并暈厥，消融后半年隨訪，LVOTPG 顯著降低，暈厥消失，效果很肯定[7]。但該術(shù)式是在經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖指導(dǎo)下經(jīng)皮從左心室心尖部直接穿刺將特制消融針刺入肥厚室間隔內(nèi)消融，術(shù)前需選擇避開(kāi)心尖部有較大冠狀動(dòng)脈的患者，由于消融功率高（最高100 W），消融時(shí)間長(zhǎng)（平均60 min，遠(yuǎn)高于本研究中的20 min），消融過(guò)程中需要監(jiān)測(cè)避免損傷左前降支，但損傷間隔支可以接受，這也是該術(shù)式在一定程度上類似化學(xué)消融的部分。因此，該術(shù)式術(shù)前必須嚴(yán)格篩選患者，術(shù)中、術(shù)后也需與心臟外科緊密合作，無(wú)論硬件、軟件條件實(shí)際上都與外科手術(shù)準(zhǔn)備類似，學(xué)習(xí)曲線也較長(zhǎng)，推廣普及難度較大。

PESA 試用于臨床也有10 余年了。2004年，Lawrenz 等[9]首次報(bào)道了一例45 歲嚴(yán)重HOCM 患者因不能采用TASA 治療而采用PESA 治療成功。2005年，Emmel 等[10]報(bào)道，3例HOCM 患兒亦因不能采用TASA 治療而接受PESA 治療，術(shù)后6 周隨訪顯示，LVOTPG 明顯下降，梗阻相關(guān)癥狀明顯緩解。2011年，Lawrenz 等[11]再次報(bào)道了一組（19例）成年HOCM 患者采用PESA 治療的6 個(gè)月隨訪結(jié)果：患者LVOTPG 明顯下降，癥狀明顯緩解。薈萃分析結(jié)果也進(jìn)一步證實(shí)了PESA 治療HOCM 的安全性和有效性[12]。

本團(tuán)隊(duì)于2013年和2016年率先在國(guó)內(nèi)報(bào)道了采用心內(nèi)超聲進(jìn)行室性、房性心律失常的射頻消融治療[13-14]，2017年開(kāi)始采用心內(nèi)超聲聯(lián)合三維電解剖標(biāo)測(cè)系統(tǒng)對(duì)HOCM 患者進(jìn)行PESA 治療，結(jié)果顯示：PESA 術(shù)后患者LVOTPG 平均下降36.4%（37 mmHg），消除了左心室流出道梗阻導(dǎo)致的暈厥癥狀，且無(wú)不可逆性傳導(dǎo)系統(tǒng)損傷等嚴(yán)重并發(fā)癥。

本團(tuán)隊(duì)的初步臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)如下：（1）患者的選擇：以室間隔基底部和中段肥厚為首選對(duì)象。合并乳頭肌肥厚者肯定不適合，目前尚未嘗試對(duì)心尖部肥厚者進(jìn)行PESA 治療。（2）消融路徑：大多數(shù)患者可采用主動(dòng)脈逆行途徑，但是對(duì)于室間隔顯著肥厚（≥25 mm）導(dǎo)致左心室流出道嚴(yán)重狹窄的患者應(yīng)優(yōu)先行房間隔穿刺途徑，尤其是室間隔中段肥厚者首選房間隔穿刺途徑。本組中3例這樣的患者先采用主動(dòng)脈逆行途徑將導(dǎo)管送至左心室流出道，因室間隔肥厚嚴(yán)重，導(dǎo)管操控不佳，無(wú)法打彎并穩(wěn)定貼靠住室間隔面，只能貼靠游離壁面，改為房間隔穿刺途徑后導(dǎo)管極易操控且很穩(wěn)定，最終消融成功；本組中另有2例主動(dòng)脈瓣下室間隔嚴(yán)重肥厚患者，先經(jīng)房間隔穿刺途徑，但導(dǎo)管無(wú)法避開(kāi)二尖瓣前葉，二尖瓣前葉擋在導(dǎo)管和基底部肥厚的室間隔之間，其中1例患者術(shù)中出現(xiàn)一過(guò)性暈厥而改為主動(dòng)脈逆行途徑消融成功。（3）消融部位：11例患者在梗阻區(qū)放電，放電前還要滿足兩個(gè)條件，即距離最近的希氏束-分支纖維至少8 mm 以上、導(dǎo)管頭端不能記錄到P 電位；另外，在放電時(shí)一旦出現(xiàn)持續(xù)2 s 以上的室性心動(dòng)過(guò)速或室性早搏頻發(fā)，即停止在該點(diǎn)消融，移動(dòng)到附近點(diǎn)繼續(xù)消融。只有1例患者在梗阻區(qū)內(nèi)確實(shí)找不到滿足以上條件的消融點(diǎn)，就在稍遠(yuǎn)離梗阻區(qū)的中下部消融，也能明顯降低LVOTPG，達(dá)到消融終點(diǎn)，隨訪發(fā)現(xiàn)暈厥也消除了，但遠(yuǎn)期胸痛、氣短、乏力等癥狀改善不佳，2年后該患者轉(zhuǎn)行外科手術(shù)切除術(shù)。以上結(jié)果提示，在梗阻區(qū)消融效果最好，維持時(shí)間也最長(zhǎng)。早先有術(shù)者報(bào)道從室間隔右側(cè)消融也能降低LVOTPG，究其機(jī)制，急性期可能是室間隔心肌頓抑所致，中期如果有效可能也是因?yàn)楦淖兞耸议g隔激動(dòng)順序，類似右心室心尖部起搏效果，未見(jiàn)遠(yuǎn)期報(bào)道。之后再無(wú)術(shù)者嘗試消融室間隔右側(cè)面[11]。（4） 消融終點(diǎn)：所有患者經(jīng)平均35 W、20 min 左右放電后均達(dá)到了手術(shù)終點(diǎn)。超聲界面上消融區(qū)水腫亮帶厚度達(dá)5 mm 左右（圖1B），平均消融面積（1.14±1.16）cm2，急性期導(dǎo)管測(cè)壓患者LVOTPG 較消融前均下降≥50%；3 個(gè)月后LVOTPG 有所回復(fù)，降幅從原來(lái)較術(shù)前下降50%以上逐漸回升至20%，但仍平均下降了36.4%。更關(guān)鍵的是，在最長(zhǎng)2年的隨訪中，未出現(xiàn)梗阻相關(guān)性的暈厥和先兆暈厥。這證實(shí)了以往的臨床經(jīng)驗(yàn)，即暈厥甚至猝死與LVOTPG 絕對(duì)數(shù)值并不完全相關(guān)。僅1例患者術(shù)后仍偶發(fā)暈厥，Holter 證實(shí)與室性心動(dòng)過(guò)速相關(guān)?；厮菖R床資料發(fā)現(xiàn)該例患者術(shù)前Holter 即顯示頻發(fā)短陣室性心動(dòng)過(guò)速，說(shuō)明其暈厥部分與室性心動(dòng)過(guò)速相關(guān)。（5）消融相關(guān)性心律失常：術(shù)后未出現(xiàn)消融相關(guān)性的室性早搏和室性心動(dòng)過(guò)速，也未出現(xiàn)房室阻滯。僅有1例術(shù)中出現(xiàn)一過(guò)性左束支阻滯的患者在觀察半小時(shí)后完全恢復(fù)，隨訪期間未再出現(xiàn)左束支阻滯。這說(shuō)明，PESA 這一術(shù)式的安全性是肯定的、可信的。

有人對(duì)PESA 的有效性存在疑問(wèn)，因?yàn)槿藗兤毡檎J(rèn)為從心內(nèi)膜射頻消融肥厚室間隔的強(qiáng)度很有限。在Cooper 等[15]的報(bào)道中，PESA 術(shù)后6 個(gè)月行心臟MRI 檢查發(fā)現(xiàn)，盡管消融區(qū)平均僅萎縮2 mm左右，但平均LVOTPG 降低非常明顯，由術(shù)前64 mmHg 降低至12 mmHg 左右。本研究尚未完全整理分析本組患者的心臟MRI 資料，但超聲心動(dòng)圖測(cè)定的LVOTPG 下降幅度低于Cooper 等報(bào)道的結(jié)果，可能與以下因素相關(guān)：（1）消融強(qiáng)度不同：Cooper 等的研究中設(shè)定的消融功率在50～60 W，最高溫度60℃，鹽水灌注流速30 ml/min，導(dǎo)管接觸壓力＞10 g。本組患者設(shè)定消融功率30～45 W，溫度42℃，鹽水灌注流速17 ml/min，導(dǎo)管接觸壓力5～30 g。1例患者經(jīng)穿間隔途徑采用40 W 功率、20～25 g 導(dǎo)管接觸壓力消融10 s 即出現(xiàn)心肌組織氣爆，氣爆范圍約3 mm×3 mm，提示不能照抄此前文獻(xiàn)。Cooper等的研究中消融時(shí)間28～42 min，本組消融時(shí)間3～28 min，還有一定的改進(jìn)空間。（2）消融例數(shù)和范圍不同：Cooper 等僅報(bào)道4例患者，消融終點(diǎn)要求覆蓋整個(gè)梗阻區(qū)。而在本組12例患者中，11例是在梗阻區(qū)消融的，但也并沒(méi)有覆蓋整個(gè)梗阻區(qū)。因?yàn)槎鄶?shù)梗阻區(qū)位于室間隔基底部接近主動(dòng)脈竇下，在其邊緣附近大多可標(biāo)測(cè)出明確的希氏束和束支電位，因此本研究的消融終點(diǎn)是覆蓋1/2 的梗阻區(qū)。1例患者甚至因?yàn)樵诠Ｗ鑵^(qū)內(nèi)找不到一個(gè)適合消融位點(diǎn)而不得不在稍遠(yuǎn)離梗阻區(qū)的中下部進(jìn)行消融，也能達(dá)到消融終點(diǎn)。盡管本組患者經(jīng)心內(nèi)膜室間隔消融后LVOTPG 下降幅度不如Cooper 等的研究，但癥狀改善非常明顯，尤其是暈厥和先兆暈厥的解除率為100%，這是此前尚未報(bào)道過(guò)的結(jié)果。因此，我們認(rèn)為，PESA 對(duì)于HOCM 合并暈厥患者的療效是肯定的、顯著的，至于對(duì)胸痛、氣促、心悸等癥狀的緩解作用，以及對(duì)心尖部肥厚型心肌病的療效如何，還需進(jìn)一步積累病例和經(jīng)驗(yàn)。

本研究的局限性：（1）樣本量較少，尚需擴(kuò)大樣本、延長(zhǎng)觀察隨訪時(shí)間進(jìn)一步來(lái)驗(yàn)證本研究的結(jié)論；（2） 本研究實(shí)際隨訪已超2年，但僅有3 個(gè)月的隨訪資料，缺乏后期隨訪結(jié)果。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突