硝苯地平聯(lián)合美托洛爾治療社區(qū)原發(fā)性高血壓的臨床療效及對心功能的影響

盧增艷

(廣東省佛山市禪城區(qū)人民醫(yī)院向陽院區(qū)圣堂衛(wèi)生服務(wù)站,廣東 佛山528000)

原發(fā)性高血壓是社區(qū)中老年人常見的慢性疾病,主要特征為體循環(huán)動脈血壓增高,其發(fā)生與藥物、遺傳、環(huán)境、精神、生活習慣等因素有關(guān),患病率與致殘率較高,隨著病情進展可導致心、腦等器質(zhì)性或器官功能損傷,嚴重威脅患者生命安全[1-2]。藥物調(diào)控血壓是臨床治療社區(qū)高血壓病的主要手段。硝苯地平作為鈣拮抗劑,能有效抑制鈣內(nèi)流,抑制血管形成興奮-收縮耦聯(lián),擴張外周動脈,降低外周血管阻力及動脈血壓,但該藥物治療存在血壓波動大、藥效時間短、負性傳導及負性肌力等不足,單一用藥效果較差[3]。美托洛爾屬于β受體阻滯劑,能降低交感神經(jīng)張力,拮抗腎素-血管緊張素系統(tǒng)內(nèi)相互作用和持續(xù)、過度的神經(jīng)激素活性增高,降壓效果較好[4]。本研究選擇160例社區(qū)原發(fā)性高血壓患者,分析硝苯地平聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療社區(qū)原發(fā)性高血壓的臨床療效,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 選擇2018年6—12月就診于佛山市禪城區(qū)人民醫(yī)院向陽院區(qū)圣堂衛(wèi)生服務(wù)站的320例社區(qū)原發(fā)性高血壓患者,按照隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組160例。觀察組男90例,女70例;年齡49～87歲,平均(67.82±3.44)歲;病程1～20年,平均(11.18±2.38)年。對照組男95例,女65例;年齡48～89歲,平均(67.88±3.39)歲;病程1～20年,平均(11.22±2.37)年。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 符合原發(fā)性高血壓相關(guān)診斷標準[5];入組前14 d內(nèi)未服用降壓藥物;簽署知情同意書;無語言溝通障礙。

1.3 排除標準 繼發(fā)性高血壓者;心、腎等重要器官嚴重不全者;嚴重腦血管疾病者;血液系統(tǒng)疾病者;過敏體質(zhì)者。

2 治療方法

2.1 對照組 給予硝苯地平治療。硝苯地平片(湖北金龍藥業(yè)有限公司,國藥準字H42020197)口服,每次10 mg,每日1次。治療14 d療效不明顯者,將劑量增加至每次20 mg,每日1次。連續(xù)治療3個月。

2.2 觀察組 在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合酒石酸美托洛爾治療。酒石酸美托洛爾片(珠海同源藥業(yè)有限公司,國藥準字H20057288)口服,每次25 mg,每日2次。治療14 d療效不明顯者,將劑量增加至每次50 mg,每日2次。連續(xù)治療3個月。

3 療效觀察

3.1 觀察指標 ①血壓水平：比較兩組患者治療前后舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)水平。②心功能指標：治療前后采用核素心室顯像(德國Siemens Abita7500型SPECT儀)檢查,包括左心室射血分數(shù)(LVEF)、左心室高峰充盈率(LVPER)。③觀察兩組患者用藥期間是否發(fā)生不良反應(yīng)。

3.2 療效評定標準 顯效：DBP、SBP均降至正常水平,或SBP下降超過30 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa);有效：DBP下降10～19 mm Hg,SBP下降10～20 mm Hg;無效：未達到上述標準。總有效率為有效率及顯效率之和。

3.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以例(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

3.4 結(jié)果

(1)血壓水平比較 治療前,兩組患者血壓水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后,觀察組DBP、SBP水平均明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組社區(qū)原發(fā)性高血壓患者治療前后血壓水平比較(mm Hg,±s)

表1 兩組社區(qū)原發(fā)性高血壓患者治療前后血壓水平比較(mm Hg,±s)

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05;1 mm Hg＝0.133 kPa。

組別 例數(shù) DBP水平SBP水平治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 160 161.02±14.36 126.34±10.88△▲ 93.07±7.24 81.01±5.07△▲對照組 160 160.98±14.23 147.24±11.08△ 93.05±7.26 86.01±5.26△

(2)心功能指標比較 治療前,兩組患者心功能指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);治療后,觀察組LVEF、LVPER水平均明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組社區(qū)原發(fā)性高血壓患者治療前后心功能指標比較(%,±s)

表2 兩組社區(qū)原發(fā)性高血壓患者治療前后心功能指標比較(%,±s)

注：與本組治療前比較,△P＜0.05;與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數(shù) LVEF LVPER治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 160 43.52±3.08 52.83±5.37△▲ 1.69±0.06 2.74±0.09△▲對照組 160 43.45±3.10 46.18±4.59△ 1.70±0.07 2.43±0.11△

(3)臨床療效比較 觀察組治療總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組社區(qū)原發(fā)性高血壓患者臨床療效比較(例)

(4)不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 用藥過程中,兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表4。

表4 兩組社區(qū)原發(fā)性高血壓患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較(例)

4 討論

原發(fā)性高血壓是以血壓升高為主要表現(xiàn)的慢性獨立性疾病,該病病程長,且久治不愈,可引起心臟病、腎衰竭、血管瘤、卒中等疾病,危害性較高[6]。目前其發(fā)病原因尚不十分清楚,多認為其是由環(huán)境因素和遺傳易感性相互作用的結(jié)果[7]。原發(fā)性高血壓的治療目的為有效、長期且平穩(wěn)的血壓水平,盡可能減少心、腦血管疾病發(fā)生與死亡,預防或逆轉(zhuǎn)心、腦等靶器官損傷及改善患者生活質(zhì)量[8]。臨床主要治療方法包括非藥物治療和藥物治療,前者包括平衡膳食、控制調(diào)整體質(zhì)量、保持健康形態(tài)、營養(yǎng)合理、適量運動等,后者包括噻嗪類利尿劑、鈣拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、β受體阻滯劑等。硝苯地平是臨床治療原發(fā)性高血壓的常用藥物,可有效擴張冠狀動脈和外周血管,降低心肌收縮力,松弛血管平滑肌,改善心臟供血能力,發(fā)揮降壓和擴張冠狀動脈的作用[9]。但小劑量硝苯地平治療本病效果欠佳,而大劑量治療易導致心率加快[10]。

周建嶺等[9]分別給予高血壓病合并冠心病患者硝苯地平、硝苯地平聯(lián)合美托洛爾緩釋片治療,結(jié)果顯示,聯(lián)合治療組心率變異型指標(24 h平均心率、平均動脈壓、4 h內(nèi)每5 min正常RR間期平均值的標準差、差值＞50 ms的心搏數(shù)占24 h總RR間期的百分比、連續(xù)正常RR間期差值均數(shù)的平方根)均高于硝苯地平組,表明硝苯地平聯(lián)合美托洛爾可有效控制血壓與心率水平,改善心率變異性。社區(qū)原發(fā)性高血壓患者長期處于高血壓狀態(tài),使心臟負荷長期處于增大狀態(tài),使左心室充盈,壓力增大,負荷增加,影響心功能[11]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率、LVEF、LVPER均明顯高于對照組,DBP、SBP水平均明顯低于對照組,用藥過程中不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組,表明硝苯地平聯(lián)合美托洛爾治療原發(fā)性高血壓有效性、安全性優(yōu)于單一應(yīng)用硝苯地平。美托洛爾可選擇性結(jié)合腎上腺素受體,抑制神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺,激動β受體,提高迷走神經(jīng)張力,維持自主神經(jīng)平衡,抑制腎上腺素能活性與交感神經(jīng)過度激活,降低去甲腎上腺素釋放,降低外周血管阻力,從而發(fā)揮降壓效果。同時美托洛爾可選擇性抑制心臟β1受體,減慢心率,減弱心肌收縮能力,減少心臟輸出量,減輕阻滯房室傳導、竇性心率,改善心功能[12-13]。硝苯地平、美托洛爾兩者作用機制不同,聯(lián)合使用可發(fā)揮協(xié)同作用,增強治療效果,促進患者恢復。本研究仍存在一定不足之處,如觀察時間較短、未分析兩組患者治療過程中心率變化等,后期仍需深入研究。

綜上所述,采用硝苯地平聯(lián)合美托洛爾治療社區(qū)原發(fā)性高血壓患者療效顯著,可有效降低血壓水平,改善心功能,且不會增加毒副反應(yīng),安全性較高。