超早期康復(fù)護(hù)理對(duì)橋腦梗死患者血液流變學(xué)、腦血流灌注和血管內(nèi)皮功能的影響

葉秋椏 郭志娟 馮麗娟 于輝 呂學(xué)海 劉運(yùn)平 趙玉芹 王立哲 段海麗

橋腦梗死是由于多種因素造成椎基底動(dòng)脈供血不足及腦組織缺血缺氧、壞死，進(jìn)而出現(xiàn)相應(yīng)功能缺損的臨床綜合征[1,2]。近年來，橋腦梗死發(fā)病率逐年增加，且致死率和致殘率高，患者預(yù)后不良[3,4]。相關(guān)研究表明，超早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)能夠有效減輕腦梗死患者臨床癥狀，改善患者預(yù)后[5,6]。本文觀察了超早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)對(duì)橋腦梗死患者血液流變學(xué)、腦血流灌注和血管內(nèi)皮功能的影響，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年6月至2018年6月我院收治的急性橋腦梗死患者106例為研究對(duì)象，隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組，每組53例。對(duì)照組男29例，女24例；年齡49～73歲，平均年齡(56.68±7.11)歲；病程3～20 h，平均病程(7.98±1.04)h；合并癥：高血壓20例，糖尿病19例。觀察組男31例，女22例；年齡46～71歲，平均年齡(54.99±7.06)歲；病程3～22 h，平均病程(8.03±1.12)h；合并癥：高血壓21例，糖尿病15例。2組年齡、性別比、病程、合并癥等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合急性橋腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)MRI或CT檢查確診；②首次發(fā)病，且發(fā)病至就診時(shí)間≤48 h；③具有面癱、肢體麻木等神經(jīng)功能缺損癥狀；④患者及家屬簽署知情同意書。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重感染、血液系統(tǒng)疾病、自身免疫性疾病患者；②合并重要臟器功能障礙者；③惡性腫瘤患者；④入院前1個(gè)月內(nèi)有外傷史或接受過外科手術(shù)者。

1.3 護(hù)理方法

1.3.1 常規(guī)護(hù)理干預(yù):對(duì)照組實(shí)施常規(guī)護(hù)理干預(yù)，包括密切監(jiān)測(cè)生命體征變化、預(yù)防感染、日常生活指導(dǎo)等。

1.3.2 超早期康復(fù)護(hù)理干預(yù):觀察組實(shí)施超早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)[7,8]，包括:①心理干預(yù)：護(hù)理人員根據(jù)患者的年齡、生活背景、受教育程度等實(shí)施個(gè)體化的心理疏導(dǎo)，并為患者講解疾病相關(guān)知識(shí)、治療措施及注意事項(xiàng)等，幫助患者消除緊張、焦慮情緒，以樂觀的心態(tài)面對(duì)疾病，積極配合治療；②良肢位擺放：患者取仰臥位，在肩下、骨盆下、膝蓋下放置軟枕作為支撐，肘關(guān)節(jié)伸展100°，膝蓋呈屈曲狀，足部垂直向上保持內(nèi)收內(nèi)旋狀，從而保持患側(cè)各關(guān)節(jié)處于功能位。采用按摩、推拿等方法保持患肢血液循環(huán)通常，防止肌肉痙攣、萎縮；③功能鍛煉：指導(dǎo)患者進(jìn)行語言、吞咽、肢體運(yùn)動(dòng)等功能性訓(xùn)練，根據(jù)患者病情確定訓(xùn)練時(shí)間、強(qiáng)度，可從坐位耐力、站立訓(xùn)練開始逐步進(jìn)展到步行訓(xùn)練。隨著患者肢體運(yùn)動(dòng)情況的改善，可進(jìn)行爬樓梯等訓(xùn)練形式。

1.4 觀察指標(biāo)

1.4.1 血液流變學(xué):采用全自動(dòng)血液生化儀測(cè)定高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度。

1.4.2 腦血流灌注:采用經(jīng)顱多普勒超聲診斷儀測(cè)定腦血管儲(chǔ)備功能(CVR)、血流灌注指數(shù)(PI)。

1.4.3 血管內(nèi)皮功能:采集患者清晨空腹靜脈血5 ml，離心取上清，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)(ELISA)測(cè)定血清內(nèi)皮素(ET-1)、血栓素2(TXB2)、一氧化氮(NO)。

1.4.4 炎性因子:采用ELISA測(cè)定血清基質(zhì)金屬蛋白酶9(MMP-9)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。

1.4.5 氧化應(yīng)激指標(biāo):采用ELISA測(cè)定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)。

2 結(jié)果

2.1 2組血液流變學(xué)比較 2組護(hù)理前高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組護(hù)理后高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度均較護(hù)理前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

組別高切全血黏度低切全血黏度血漿黏度對(duì)照組 護(hù)理前8.15±1.1419.23±2.332.00±0.27 護(hù)理后6.89±0.76?14.12±1.57?1.49±0.18?觀察組 護(hù)理前8.18±1.1618.99±2.401.93±0.23 護(hù)理后5.24±0.63?#9.78±1.02?#1.02±0.17?#

注：與護(hù)理前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05

2.2 2組腦血流灌注比較 2組護(hù)理前CVR、PI比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組護(hù)理后CVR均較護(hù)理前明顯升高，PI均較護(hù)理前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

組別CVR(η/%)PI對(duì)照組 護(hù)理前15.88±2.130.97±0.12 護(hù)理后30.04±4.22?0.88±0.09?觀察組 護(hù)理前16.21±2.230.99±0.13 護(hù)理后43.69±5.21?#0.71±0.08?#

注：與護(hù)理前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05

2.3 2組血管內(nèi)皮功能比較 2組護(hù)理前血清ET-1、TXB2、NO比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組護(hù)理后血清ET-1、TXB2均較護(hù)理前明顯降低，NO均較護(hù)理前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

2.4 2組血清炎性因子比較 2組護(hù)理前血清MMP-9、CRP、TNF-α比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組護(hù)理后血清MMP-9、CRP、TNF-α均較護(hù)理前明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

組別ET-1(μmol/L)TXB2(ng/L)NO(μg/L)對(duì)照組 護(hù)理前73.28±8.54180.82±12.6429.53±3.36 護(hù)理后50.74±6.35?127.53±10.66?45.15±5.00?觀察組 護(hù)理前71.99±7.86183.32±14.6728.76±3.17 護(hù)理后31.77±4.24?#83.24±7.08?#72.85±7.41?#

注：與護(hù)理前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05

組別MMP-9(μg/L)CRP(mg/L)TNF-α(ng/L)對(duì)照組 護(hù)理前275.47±23.4613.43±1.5818.56±2.36 護(hù)理后187.12±18.23?9.22±1.23?13.00±1.68?觀察組 護(hù)理前280.55±29.6414.25±1.6219.13±2.45 護(hù)理后109.45±13.79?#4.89±0.53?#7.05±0.98?#

注：與護(hù)理前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05

2.5 2組血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 2組護(hù)理前血清MDA、SOD、CAT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組護(hù)理后血清MDA均較護(hù)理前明顯降低，SOD、CAT均較護(hù)理前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表5。

組別MDA(μmol/L)SOD(U/ml)CAT(U/ml)對(duì)照組 護(hù)理前13.76±1.4279.55±9.218.24±1.00 護(hù)理后9.88±1.13?134.88±13.54?16.41±2.23?觀察組 護(hù)理前14.23±1.3576.97±8.437.98±0.98 護(hù)理后5.00±0.73?#198.06±17.45?#23.89±2.90?#

注：與護(hù)理前比較,*P<0.05;與對(duì)照組比較,#P<0.05

3 討論

急性橋腦梗死是由于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和血栓形成引起腦組織血液循環(huán)障礙，甚至血流中斷，導(dǎo)致神經(jīng)元缺血缺氧、壞死，進(jìn)而出現(xiàn)頭暈、運(yùn)動(dòng)障礙、言語不清等神經(jīng)功能缺損癥狀，且病情隨時(shí)間推移進(jìn)行性加重，若治療不及時(shí)，常遺留偏癱、失語等并發(fā)癥，致死率和致殘率高，對(duì)患者及其家庭均造成嚴(yán)重影響[9,10]。研究顯示，在橋腦梗死發(fā)病后24 h內(nèi)實(shí)施超早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)效果確切，更有助于患者肢體運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)[5,6]。

橋腦梗死發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，其中血液流變學(xué)異常、腦血流灌注不足是導(dǎo)致腦血管堵塞、腦組織和神經(jīng)元損傷及腦水腫形成的重要原因。因此，降低血液黏度、改善血液流變學(xué)、增加腦血流灌注是恢復(fù)梗死區(qū)血液供應(yīng)，改善腦缺血癥狀的關(guān)鍵。CVR、PI是反映腦血流穩(wěn)定性的重要指標(biāo)，CVR降低和PI升高提示腦血流穩(wěn)定性差及腦梗死發(fā)生[11]。另外，腦血管供血不足直接影響血管內(nèi)皮功能，導(dǎo)致縮血管物質(zhì)分泌增多及舒血管物質(zhì)分泌減少，這又會(huì)加劇腦血管病變進(jìn)展[12]。ET-1是已知最主要的縮血管因子，其分泌過多會(huì)引起血管收縮，導(dǎo)致腦缺血進(jìn)一步加重。TXB2具有誘導(dǎo)血小板黏附和聚集，促進(jìn)血栓形成的作用。NO是一種舒血管因子，具有促進(jìn)血管舒張及抑制血栓形成的作用。本研究結(jié)果表明，2組護(hù)理前高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、CVR、PI、ET-1、TXB2、NO比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組護(hù)理后高切全血黏度、低切全血黏度、血漿黏度、PI、ET-1、TXB2均較護(hù)理前明顯降低，CVR、NO均較護(hù)理前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，說明超早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)明顯改善了橋腦梗死患者血液流變學(xué)、腦血流灌注和血管內(nèi)皮功能，從而有效保證腦組織血液供應(yīng)并促進(jìn)患者康復(fù)。

在神經(jīng)元受損、變性、壞死過程中，炎癥反應(yīng)及炎癥因子的大量釋放是導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷和血栓形成的重要病理機(jī)制。MMP-9是MMPs家族成員，通過降解毛細(xì)血管基底膜，破壞血腦屏障完整性等作用加重腦水腫。研究發(fā)現(xiàn)，腦缺血組織高表達(dá)MMP-9，且與梗死面積和神經(jīng)元損傷嚴(yán)重程度密切相關(guān)[13]。CRP、TNF-α是參與腦血管病變的重要炎癥標(biāo)志物，不僅參與腦梗死發(fā)生發(fā)展全程，也與腦組織損傷及病情嚴(yán)重程度、預(yù)后密切相關(guān)[14,15]。另外，腦缺血發(fā)生后自由基生成增多，通過促進(jìn)脂質(zhì)過氧化作用損傷DNA和蛋白質(zhì)，導(dǎo)致神經(jīng)元受損、凋亡[16]。其中MDA是脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物，能夠直接損傷細(xì)胞膜造成神經(jīng)元損傷；SOD是機(jī)體重要的抗氧化酶，具有清除氧自由基，保護(hù)神經(jīng)元免受自由基損傷等作用；CAT通過分解過氧化氫，減輕了氧化應(yīng)激損傷。本研究結(jié)果顯示，2組護(hù)理前血清MMP-9、CRP、TNF-α、MDA、SOD、CAT比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；2組護(hù)理后血清MMP-9、CRP、TNF-α、MDA均較護(hù)理前明顯降低，SOD、CAT均較護(hù)理前明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且觀察組改善程度優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。說明超早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)的實(shí)施能夠顯著抑制橋腦梗死患者腦組織炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激，從而減輕腦組織損傷程度。

綜上所述，對(duì)橋腦梗死患者實(shí)施超早期康復(fù)護(hù)理干預(yù)能夠有效改善血液流變學(xué)、腦血流灌注和血管內(nèi)皮功能，機(jī)制與減輕炎性反應(yīng)和氧化應(yīng)激有關(guān)，值得臨床推廣。