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    低溫脅迫下油菜素內(nèi)酯對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞膜系統(tǒng)的影響

    2020-07-10 01:13:06劉亞潔安黎哲
    關(guān)鍵詞:質(zhì)膜細(xì)胞膜高山

    劉亞潔, 安黎哲

    (1.蘭州大學(xué)草地農(nóng)業(yè)生態(tài)系統(tǒng)國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 蘭州大學(xué)農(nóng)業(yè)農(nóng)村部草牧業(yè)創(chuàng)新重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,蘭州大學(xué)草地農(nóng)業(yè)教育部工程研究中心, 蘭州大學(xué)草地農(nóng)業(yè)科技學(xué)院, 蘭州 730020; 2.蘭州大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院, 蘭州 730000)

    1 引 言

    生物膜是細(xì)胞與外界環(huán)境聯(lián)系的接口,各種逆境對(duì)細(xì)胞的傷害多始于細(xì)胞膜.大量研究表明,低溫脅迫下植物細(xì)胞膜系統(tǒng)是最先受到傷害的部位,造成大量電解質(zhì)向組織外滲漏,使組織浸泡液的離子滲漏率增高[1].在低溫脅迫下,細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生大量的活性氧自由基(ROS),自由基的增加首先攻擊膜系統(tǒng),膜脂脂肪酸的不飽和鍵被過氧化,產(chǎn)生膜脂過氧化作用,造成丙二醛(MDA)含量的增加[2].低溫對(duì)膜脂的直接影響是改變膜脂成分的含量及其脂肪酸組成,膜的流動(dòng)性和穩(wěn)定性主要由膜脂脂肪酸的不飽和程度來決定[3],大量研究表明膜脂脂肪酸不飽和程度高,可增強(qiáng)光和有機(jī)體對(duì)冷、低溫和鹽脅迫的耐性[4-5].

    質(zhì)膜ATPase是一類功能性蛋白,對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的代謝平衡具有十分重要的作用,它同各種膜體系和細(xì)胞器有著廣泛的聯(lián)系,對(duì)能量代謝、物質(zhì)的吸收和運(yùn)輸?shù)仍S多生理過程具有重要作用[6].質(zhì)膜H+-ATPase被形象地稱為植物生命活動(dòng)的“主宰酶”,它通過泵出質(zhì)子建立跨膜的電化學(xué)梯度,驅(qū)動(dòng)次級(jí)離子或溶質(zhì)的跨膜運(yùn)輸[7].研究表明H+-ATPase對(duì)低溫引起的氧化脅迫十分敏感[8].K+-ATPase存在于細(xì)胞質(zhì)膜中,該酶在細(xì)胞質(zhì)膜中的唯一功能是水解ATP進(jìn)行K+的逆濃度梯度運(yùn)輸[9].低溫脅迫能引起胞質(zhì)Ca2+水平升高[10-11],胞內(nèi)Ca2+濃度過高或維持高濃度時(shí)間過長會(huì)干擾細(xì)胞能量代謝系統(tǒng)和許多生理功能.因此,要維持細(xì)胞生理代謝和Ca2+第二信使功能的正常進(jìn)行,必須把受刺激升高的胞質(zhì)Ca2+濃度在其完成信息傳遞后迅速回落到靜息態(tài)即低穩(wěn)態(tài)水平.這種動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)行為主要依賴于細(xì)胞質(zhì)膜和細(xì)胞器外膜上的Ca2+-ATPase和Ca2+/H+逆向運(yùn)輸兩種方式[12].細(xì)胞膜上Mg2+-ATPase對(duì)有生命的細(xì)胞維持內(nèi)外環(huán)境生理代謝的平衡具有極其重要的作用[13].總之,研究低溫環(huán)境條件下質(zhì)膜各類ATPase活性的變化對(duì)進(jìn)一步闡明植物的抗寒機(jī)理具有重要意義.此外,低溫脅迫誘導(dǎo)了一些基因的啟動(dòng)和大量表達(dá),這些基因稱之為冷誘導(dǎo)基因或冷調(diào)節(jié)基因(COR),它們?cè)谔岣咧参锬偷蜏啬芰Ψ矫姘l(fā)揮重要作用.

    油菜素內(nèi)酯(brassinosteroids, BRs)是以甾醇為基本結(jié)構(gòu)的具有生物活性的化合物,廣泛存在于植物體內(nèi),對(duì)莖和花粉管伸長、葉片彎曲和偏上性生長、乙烯合成、質(zhì)子泵活化、木質(zhì)部分化、光形態(tài)建成、衰老和基因表達(dá)等具有廣泛的調(diào)節(jié)作用[14-15].在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中,BRs可以提高作物對(duì)高溫、干旱、冷害、除草劑、鹽害等逆境的抗性,特別是在提高植物耐冷性方面表現(xiàn)出了良好的效果[16].BRs可以提高植物對(duì)低溫脅迫的抗性,但是其深層次的機(jī)理在很大程度上尚未探究.細(xì)胞膜是植物遭受冷害損傷的原初部位,本文以高山離子芥(Chorisporabungeana)懸浮細(xì)胞為材料,通過研究在低溫脅迫下BRs對(duì)其離子滲漏率,膜脂過氧化程度,膜脂脂肪酸不飽和程度,質(zhì)膜上執(zhí)行重要生理功能的ATPase活性,以及冷調(diào)節(jié)基因CbCOR15表達(dá)水平的影響來探討在低溫脅迫下BRs對(duì)細(xì)胞膜系統(tǒng)的影響,從而闡明BRs提高植物抗寒性的原初生理機(jī)制.

    2 材料與方法

    2.1 材 料

    高山離子芥取材于新疆天山烏魯木齊河源區(qū),懸浮細(xì)胞的培養(yǎng)參照Guoetal.的方法[17].

    2.2 方 法

    2.2.1 懸浮細(xì)胞的處理 將懸浮培養(yǎng)好的處于指數(shù)生長期的同一批材料轉(zhuǎn)接于加入0.05 mg/L表油菜素內(nèi)酯(24-epibrassinolide, EBR)的MS液體培養(yǎng)基中,常溫處理3 d后,立即置于4 ℃低溫光照培養(yǎng)箱中搖床培養(yǎng)處理1~5 d,搖床轉(zhuǎn)速為120 r/min,每天取樣一次,以不加EBR的細(xì)胞為對(duì)照.研究BRs對(duì)CbCOR15基因表達(dá)的影響時(shí)取樣時(shí)間為低溫處理1 h、3 h、6 h、9 h、12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和120 h,以不加EBR的細(xì)胞為對(duì)照.除處理時(shí)間外,其它環(huán)境條件均一致.處理結(jié)束后,按照Ishikawa等提供的方法用400目雙層篩網(wǎng)過濾細(xì)胞[18],蒸餾水清洗3遍,用濾紙吸干表面水分,鮮樣稱重,測定以下各指標(biāo).

    2.2.2 生理指標(biāo)測定 離子滲漏率的測定參照Rapacz的方法[19].膜脂過氧化程度用MDA含量表示,其測定參照李合生的方法[20].膜脂脂肪酸的雙鏈指數(shù)(Double bond index, DBI)是反映膜脂脂肪酸不飽和程度的綜合指標(biāo).膜脂的提取,脂肪酸含量的測定,DBI的計(jì)算均參照李合生的方法[20].質(zhì)膜的提取純化和質(zhì)膜H+-ATPase活性的測定參照張志良等人的方法[21].質(zhì)膜K+-ATPase活性的測定參照乙引等人的方法[9].質(zhì)膜Ca2+-ATPase活性的測定參照李新民等人的方法[22].質(zhì)膜Mg2+-ATPase活性的測定參照王精明等人的方法[13].

    2.2.3CbCOR15基因的表達(dá)分析 采用Trizol法提取總RNA,以總RNA為模板,用引物oligdT進(jìn)行反轉(zhuǎn)錄得到相應(yīng)的cDNA.根據(jù)高山離子芥CbCOR15基因(基因登記號(hào):EF208112)設(shè)計(jì)特異引物:上游引物:5′-CGCAAGAAGTCGTCGTT-3′,下游引物:5′-GTGGCATCCTTAGCATCT-3′.同時(shí)根據(jù)已知的高山離子芥Actin基因(基因登記號(hào):AY825363)設(shè)計(jì)特異引物作為內(nèi)參,來調(diào)節(jié)每個(gè)樣品中的RNA含量.上游引物:5′-ATACGCTCTTCCACACGCTATTC-3′,下游引物: 5′-TCACGATTTCACGCTCTGCT-3′.按SYBR Premix Ex Taq(TaKaRa)操作手冊(cè)的要求在Multicolor Real-Time PCR Detection System)(Bio-Rad)上進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測.高山離子芥CbCOR15基因的擴(kuò)增程序?yàn)?5 ℃預(yù)變性10 s,95 ℃變性15 s,55 ℃退火20 s,72 ℃延伸20 s,共進(jìn)行40個(gè)循環(huán).高山離子芥Actin基因的擴(kuò)增程序?yàn)?5 ℃預(yù)變性10 s,95 ℃變性5 s,59 ℃ 退火及延伸20 s,共進(jìn)行45個(gè)循環(huán).以梯度稀釋的cDNA為模板,進(jìn)行與樣本條件相同的實(shí)時(shí)熒光定量PCR反應(yīng),電腦會(huì)通過軟件自動(dòng)繪制標(biāo)準(zhǔn)曲線.

    2.2.4 數(shù)據(jù)分析 所有實(shí)驗(yàn)至少重復(fù)三次,用SPSS19.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和方差分析,用Origin9.0繪制數(shù)據(jù)圖.

    3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果

    3.1 低溫脅迫下,EBR對(duì)離子滲漏率的影響

    離子滲漏率是直接反映細(xì)胞膜透性的指標(biāo),如圖1所示,低溫處理導(dǎo)致沒有經(jīng)過EBR處理的細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)大量外滲,在前2 d,其離子滲漏率明顯提高,在第3~5 d又略微有所下降,但均高于常溫(0 d).而EBR處理的細(xì)胞離子滲漏率明顯低于對(duì)照,其變化趨勢維持在一個(gè)比較穩(wěn)定的狀態(tài).

    圖1 4 ℃低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞離子滲漏率的影響

    圖中數(shù)據(jù)為平均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(SD).柱上不同字母表示經(jīng)Duncan法檢驗(yàn)在P<0.05水平差異顯著(下同)

    Fig.1 Effect of EBR on ion leakage of suspension cultured cells ofChorisporabungeanaunder 4 ℃ stress

    Each value represents mean ± standard deviation (SD). Different letters on the bars indicate significant difference atP<0.05 level by Duncan test.

    圖2 4 ℃低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞MDA含量的影響

    Fig.2 Effect of EBR on MDA content in suspension cultured cells ofChorisporabungeanaunder 4 ℃ stress

    3.2 低溫脅迫下,EBR對(duì)膜脂過氧化程度的影響

    MDA的含量反映了膜脂過氧化程度,如圖 2所示,低溫脅迫下,沒有經(jīng)過EBR處理的細(xì)胞其MDA含量在前3 d呈明顯上升趨勢,然后又緩慢下降,而EBR處理可以抑制MDA含量的增加,降低膜脂過氧化程度.

    3.3 低溫脅迫下,EBR對(duì)膜脂脂肪酸不飽和程度的影響

    經(jīng)過氣相色譜分析,高山離子芥懸浮細(xì)胞中膜脂脂肪酸的主要組分為棕櫚酸(C16∶0),棕櫚油酸(C16∶1),油酸(C18∶1),亞油酸(C18∶2)和亞麻酸(C18∶3).圖 3顯示了4 ℃脅迫下,EBR對(duì)細(xì)胞膜脂脂肪酸DBI的影響.對(duì)照中DBI在脅迫處理前3 d略微升高,隨后又呈緩慢下降趨勢,而EBR處理在一定程度上提高了膜脂脂肪酸DBI,在低溫脅迫第2、3、5 d時(shí),EBR處理細(xì)胞的DBI值比對(duì)照分別提高了10.9%、8.9%、15.6%.

    圖3 4 ℃低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞膜脂脂肪酸DBI的影響

    Fig.3 Effect of EBR on DBI of membrane fatty acids in suspension cultured cells ofChorisporabungeanaunder 4 ℃ stress

    圖4 4 ℃低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞質(zhì)膜H+-ATPase活性的影響

    Fig.4 Effect of EBR on the activity of plasma membrane H+-ATPase in suspension cultured cells ofChorisporabungeanaunder 4 ℃ stress

    3.4 低溫脅迫下EBR對(duì)質(zhì)膜ATPase活性的影響

    3.4.1 對(duì)質(zhì)膜H+-ATPase活性的影響 圖4反映了低溫脅迫下,EBR處理對(duì)質(zhì)膜H+-ATPase活性的影響.在低溫處理第1 d,對(duì)照中H+-ATPase活性略微有所下降,隨后呈上升趨勢,在第2 d以后呈比較平穩(wěn)的狀態(tài).而EBR處理可以顯著提高H+-ATPase活性,尤其在低溫脅迫第3~5 d時(shí)表現(xiàn)得更為明顯,比對(duì)照分別提高了49.3%、49.3%、38.7%.

    3.4.2 對(duì)質(zhì)膜K+-ATPase活性的影響 如圖5所示,低溫脅迫下,對(duì)照細(xì)胞K+-ATPase活性在處理第1 d沒有變化,在第2 d達(dá)到最大,隨后又呈明顯下降趨勢.而EBR處理的細(xì)胞表現(xiàn)出更高的K+-ATPase活性,在前4 d,經(jīng)EBR處理的細(xì)胞K+-ATPase活性呈上升趨勢,只有在第5 d有所下降,但比對(duì)照提高了121.9%.

    圖5 4 ℃低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞質(zhì)膜K+-ATPase活性的影響

    Fig.5 Effect of EBR on the activity of plasma membrane K+-ATPase in suspension cultured cells ofChorisporabungeanaunder 4 ℃ stress

    圖6 4 ℃低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞質(zhì)膜Ca2+-ATPase活性的影響

    Fig.6 Effect of EBR on the activity of plasma membrane Ca2+-ATPase in suspension cultured cells ofChorisporabungeanaunder 4 ℃ stress

    3.4.3 對(duì)質(zhì)膜Ca2+-ATPase活性的影響 圖6顯示了低溫脅迫下,EBR處理可以明顯提高細(xì)胞Ca2+-ATPase活性.在處理前3 d,對(duì)照Ca2+-ATPase活性緩慢上升,而第3 d后又明顯下降.EBR處理的細(xì)胞其Ca2+-ATPase活性在前4 d呈上升趨勢,在第5 d時(shí)又有所下降,在第4 d和第5 d,其Ca2+-ATPase活性要比對(duì)照分別提高86.8%和118.1%.

    3.4.4 對(duì)質(zhì)膜Mg2+-ATPase活性的影響 圖7顯示了低溫脅迫下,EBR處理對(duì)質(zhì)膜Mg2+-ATPase活性的影響.低溫脅迫下,經(jīng)EBR處理的細(xì)胞其Mg2+-ATPase活性變化趨勢與Ca2+-ATPase活性的變化趨勢相似,與對(duì)照相比,其活性明顯升高,尤其是在處理后期即第4 d和第5 d,這種促進(jìn)效應(yīng)更為明顯,比對(duì)照要提高75.6%和89%.

    圖7 4 ℃低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞質(zhì)膜Mg2+-ATPase活性的影響

    Fig.7 Effect of EBR on the activity of plasma membrane Mg2+-ATPase in suspension cultured cells ofChorisporabungeanaunder 4 ℃ stress

    圖8 4 ℃低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥懸浮細(xì)胞CbCOR15基因表達(dá)的影響

    Fig.8 Effect of EBR on expression ofCbCOR15 in suspension cultured cells ofChorisporabungeanaunder 4 ℃ stress.

    3.5 低溫脅迫下EBR對(duì)高山離子芥CbCOR15基因表達(dá)的影響

    低溫脅迫誘導(dǎo)了對(duì)照細(xì)胞CbCOR15基因大量表達(dá),在低溫脅迫處理初期(1~48 h),CbCOR15表達(dá)量迅速增加,隨后呈相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)(圖 8).在脅迫1~12 h時(shí),EBR處理可以明顯提高CbCOR15基因的表達(dá)量,在24~72 h時(shí),EBR的處理效果并不明顯,對(duì)照和EBR處理細(xì)胞的CbCOR15表達(dá)量沒有顯著差異,但在低溫脅迫后期(96~120 h),EBR處理細(xì)胞中CbCOR15表達(dá)量又明顯高于對(duì)照.

    4 討 論

    本研究通過對(duì)細(xì)胞離子滲漏率的測定后發(fā)現(xiàn),在持續(xù)低溫脅迫下,EBR處理的細(xì)胞其離子滲漏率明顯低于對(duì)照,變化趨勢比較平穩(wěn)(圖 1),EBR在很大程度上抑制了低溫脅迫所造成的細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)大量外滲,從而使細(xì)胞內(nèi)外的離子濃度維持在一個(gè)較平衡的狀態(tài),保護(hù)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性.低溫脅迫會(huì)誘導(dǎo)高山離子芥懸浮細(xì)胞積累較多的MDA,而EBR處理在一定程度上降低了細(xì)胞內(nèi)MDA含量(圖 2),從而減輕低溫所造成的膜脂過氧化程度,有利于維持細(xì)胞膜正常的結(jié)構(gòu)與功能.總之,EBR處理可以緩解低溫脅迫對(duì)細(xì)胞膜造成的損傷,這也最直觀地表明EBR可以提高高山離子芥懸浮細(xì)胞的抗寒能力.

    研究表明增加膜脂不飽和脂肪酸含量,可以使細(xì)胞膜在低溫脅迫下維持一定的流動(dòng)性和穩(wěn)定性,這對(duì)提高植物對(duì)低溫的耐受性是有利的[4-5].在低溫脅迫下,EBR可以在一定程度上提高高山離子芥懸浮細(xì)胞的膜脂脂肪酸不飽和程度(圖 3),這說明EBR處理可以增加膜脂不飽和脂肪酸的含量,有利于細(xì)胞膜保持一定的流動(dòng)性,這對(duì)維持細(xì)胞膜正常生理代謝,提高植物的抗寒性具有積極意義.推測EBR提高膜脂脂肪酸不飽和程度可能通過2條途徑,一是EBR的應(yīng)用可以維持低溫下與脂肪酸代謝相關(guān)的酶特別是去飽和酶的活性,可能是EBR刺激了編碼這些酶的基因的表達(dá);二是直接改善膜脂的物理狀態(tài),防止其低溫下發(fā)生相變.

    植物在冷害或凍害中質(zhì)膜H+-ATPase較其它膜上的ATPase更敏感,它們會(huì)首先發(fā)生活性的降低或喪失[23-24].在本實(shí)驗(yàn)中,與對(duì)照相比,EBR可以提高冷脅迫下細(xì)胞質(zhì)膜H+-ATPase活性(圖 4),這說明EBR可以保護(hù)質(zhì)膜上的H+-ATPase,使之維持正常的生理功能.EBR提高H+-ATPase的活性可能是通過EBR促進(jìn)H+-ATPase基因的表達(dá)或酶蛋白的修飾來執(zhí)行的.

    植物在低溫脅迫下,質(zhì)膜失去半透性,膜功能發(fā)生變化使得膜上與K+運(yùn)輸?shù)拿赶到y(tǒng)失活,胞內(nèi)K+大量向胞外滲漏.在本研究中,EBR可以在低溫下提高K+-ATPase的活性,而且這種促進(jìn)效應(yīng)隨著脅迫時(shí)間的延長表現(xiàn)得越為明顯(圖 5),可見EBR可以保護(hù)質(zhì)膜K+-ATPase,維持其正常的K+運(yùn)輸能力,從而使細(xì)胞質(zhì)中的K+濃度處于一個(gè)正常水平.

    許多研究證明質(zhì)膜上Ca2+-ATPase的活性與植物的抗寒力有密切的關(guān)系.Jianetal.報(bào)道在低溫下不抗寒植物的質(zhì)膜和核膜中Ca2+-ATPase失活,胞質(zhì)內(nèi)和核內(nèi)Ca2+的增加不能被泵回胞外或胞內(nèi)鈣庫,造成細(xì)胞死亡[25].冷預(yù)處理誘導(dǎo)水稻幼苗抗寒性的提高,可能與其能較強(qiáng)的維持或激活質(zhì)膜和液泡膜上的Ca2+-ATPase活性有關(guān)[26].從本實(shí)驗(yàn)結(jié)果可以看出,低溫下EBR處理的細(xì)胞Ca2+-ATPase活性顯著高于沒有經(jīng)過EBR處理的細(xì)胞(圖 6).EBR處理能較好地維持或激活懸浮細(xì)胞質(zhì)膜Ca2+-ATPase活性,使細(xì)胞能更有效地把因冷脅迫刺激所升高的過量胞質(zhì)Ca2+及時(shí)地運(yùn)到胞外或運(yùn)入胞內(nèi)鈣庫儲(chǔ)藏起來,從而使胞質(zhì)Ca2+濃度迅速降低到靜息態(tài)水平,以維持細(xì)胞生理代謝和Ca2+信使功能的正常進(jìn)行.質(zhì)膜H+-ATPase的活性受蛋白激酶調(diào)控,蛋白激酶活性又受到胞質(zhì)Ca2+含量的影響,低溫脅迫下EBR處理可以增強(qiáng)Ca2+-ATPase活性,從而維持細(xì)胞內(nèi)正常的Ca2+濃度,這對(duì)于間接提高H+-ATPase的活性也是有利的.

    王精明等人采用冷脅迫和低溫鍛煉兩種方式處理水稻幼苗,研究低溫對(duì)根質(zhì)膜和液泡膜Mg2+-ATPase活性的影響[13].結(jié)果表明,冷脅迫可降低質(zhì)膜和液泡膜Mg2+-ATPase活性.然而,低溫鍛煉可增加其冷穩(wěn)定性.冷害可能首先是通過影響植物細(xì)胞膜Mg2+-ATPase活性,使之降低或完全失活,從而破壞植物的生命力.本實(shí)驗(yàn)中,EBR處理可以明顯提高冷脅迫下高山離子芥懸浮細(xì)胞質(zhì)膜Mg2+-ATPase活性,而且這種效應(yīng)隨著脅迫時(shí)間的延長表現(xiàn)的越為明顯(圖 7),這說明EBR提高細(xì)胞抗寒能力與質(zhì)膜Mg2+-ATPase活性的增強(qiáng)有關(guān).

    低溫脅迫可以誘導(dǎo)COR基因的大量表達(dá),如圖 8所示,在4 ℃脅迫初期,離子芥懸浮細(xì)胞CbCOR15基因的表達(dá)量大幅度上升.已有研究證明擬南芥AtCOR15a編碼的多肽具有兩親性的α-螺旋結(jié)構(gòu)域,可能通過影響膜磷脂層內(nèi)部的彎曲性來減少膜遇冷時(shí)所產(chǎn)生的由脂雙層向六角形HII相位轉(zhuǎn)變的發(fā)生率,從而保護(hù)膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定性,緩解低溫對(duì)植物細(xì)胞膜造成的損傷[27].高山離子芥CbCOR15基因編碼的親水性多肽也具有類似的功能[28].而EBR處理可以明顯提高低溫脅迫最初期CbCOR15基因的表達(dá)水平,從而有利于在一開始就防止細(xì)胞膜六角形HII相位的產(chǎn)生,這對(duì)于穩(wěn)定細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能,從分子水平上提高植物的抗寒性具有重要意義.

    綜上所述,EBR處理可以抑制低溫脅迫所引起的高山離子芥懸浮細(xì)胞離子滲漏率和MDA含量的升高,提高膜脂脂肪酸不飽和程度,增強(qiáng)質(zhì)膜H+-ATPase,K+-ATPase,Ca2+-ATPase以及Mg2+-ATPase的活性,并在脅迫最初期誘導(dǎo)CbCOR15基因大量表達(dá),從而穩(wěn)定高山離子芥懸浮細(xì)胞膜系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)與功能,保證細(xì)胞生理代謝的正常進(jìn)行,以提高其抗寒能力.

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    混合連接激酶結(jié)構(gòu)域樣蛋白轉(zhuǎn)位到質(zhì)膜引起壞死性細(xì)胞死亡
    綠色木霉菌發(fā)酵液萃取物對(duì)金黃色葡萄球菌細(xì)胞膜的損傷作用
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