抗血小板聚集藥物治療上消化道出血患者的臨床病癥分析及護(hù)理

李 媛，陳昆侖

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院肝膽胰外科，鄭州 450000)

臨床發(fā)現(xiàn)抗血小板聚集藥物對(duì)血栓栓塞病變具有較好的臨床療效和積極的預(yù)防作用。對(duì)于因急性冠脈綜合征接受搭橋手術(shù)或植入支架手術(shù)的患者，通常予以抗血小板聯(lián)合用藥治療[1]。但若患者有肺部栓塞、心房顫動(dòng)、短暫性腦缺血等癥，抗血小板聚集藥物會(huì)增加患者上消化道出血幾率，長(zhǎng)期服用可對(duì)胃、十二指腸黏膜造成損傷，引發(fā)胃、十二指腸潰瘍，臨床分級(jí)護(hù)理可降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。因此，探究抗血小板聚集藥物對(duì)血栓栓塞性疾病患者上消化道出血的影響及護(hù)理方式具有重要的臨床價(jià)值[2]。本研究選擇2019年4月～2020年1月在我院就診的血栓栓塞性病變所致上消化道出血患者，探討抗血小板聚集藥物對(duì)患者上消化道出血的影響和護(hù)理方式，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

臨床選擇2019年4月～2020年1月在我院就診的血栓栓塞性病變上消化道出血患者80例，年齡52～78歲，平均(63.5±4.3)歲；其中男性42例，女性38例，BRS評(píng)分6～10分，平均(6.2±1.3)分；血尿素氮11～25 mmol/L，平均(14.6±3.2) mmol/L； 血紅蛋白100～120 g/L，平均(112.5±3.2) mmol/L；基礎(chǔ)病變：糖尿病史25例，腦梗死史50例，冠心病史62例。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南(草案)》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；臨床出現(xiàn)便血、嘔血等癥狀，經(jīng)臨床內(nèi)鏡檢查確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性感染性病變、慢性肝病史；結(jié)腸癌、食管癌、胃癌等消化道惡性腫瘤；伴有食管破裂、肝硬化者；口服硫酸氫氯吡格雷、阿司匹林外其他抗血小板聚集藥物引發(fā)的上消化道出血；靜脈曲張導(dǎo)致的上消化道出血。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核通過(guò)。

根據(jù)隨機(jī)對(duì)照法分組，分為觀察組(n=40)和對(duì)照組(n=40)。觀察組年齡52～78歲，平均(63.4±4.4)歲；其中男性21例，女性19例，BRS評(píng)分6～10分，平均(6.1±1.3)分；血尿素氮11～25 mmol/L，平均(14.5±3.1) mmol/L；血紅蛋白100～120 g/L，平均(112.4±3.3) mmol/L；基礎(chǔ)病變：糖尿病史13例，腦梗死史25例，冠心病史31例。對(duì)照組年齡52～78歲，平均(63.6±4.2)歲，其中男性21例，女性19例，BRS評(píng)分系統(tǒng)6～10分，平均(6.1±1.4)分；血尿素氮11～25 mmol/L，平均(14.6±3.1) mmol/L；血紅蛋白100～120 g/L，平均(112.5±3.1) mmol/L；基礎(chǔ)病變：糖尿病史12例，腦梗死史25例，冠心病史31例。兩組的平均年齡、性別、BRS評(píng)分、血尿素氮、血紅蛋白、基礎(chǔ)疾病等臨床資料具有可比性(P>0.05)。

1.2 研究方法

對(duì)發(fā)生上消化道出血前服用了抗血小板聚集藥物、后發(fā)生上消化道出血患者治療護(hù)理1個(gè)月后行內(nèi)鏡檢查進(jìn)行判斷。觀察組予以單一血小板聚集藥物療法，服用阿司匹林者12例，劑量為75～325 mg/d；服用硫酸氫氯吡格雷者28例，劑量為75 mg/d；對(duì)照組未服用抗血小板聚集藥物。全部研究對(duì)象接受臨床分級(jí)護(hù)理：(1)病情評(píng)估：① 評(píng)估出血量：出血量超過(guò)5 ml/d為大便隱血試驗(yàn)陽(yáng)性；柏油樣便：出血量50～70 ml；嘔血：胃內(nèi)積血量250～300 ml；出汗、心悸、乏力、頭暈：出血量400～500 ml；周?chē)h(huán)衰竭：出血量>1000 ml；② 評(píng)估是否停止出血：停止出血的指征為復(fù)查血尿素氮、網(wǎng)織紅細(xì)胞無(wú)繼續(xù)升高，紅細(xì)胞比容、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白無(wú)繼續(xù)下降；頸靜脈充盈良好；尿量>30 ml/h；中心靜脈壓控制在 5～12 cmH2O；患者全身狀態(tài)良好，意識(shí)清晰，膚色轉(zhuǎn)紅潤(rùn)，肢端變暖，無(wú)暈厥、出冷汗、口渴；患者大便由鮮紅變?yōu)榘导t，排便次數(shù)減少，便血、嘔血停止。(2)補(bǔ)充血容量：積極補(bǔ)充血容量，確保有兩條以上靜脈通路，適當(dāng)加快輸液速度；應(yīng)用右旋糖酐、林格液、0.9%氯化鈉溶液等盡快補(bǔ)充血容量；盡早輸血，恢復(fù)有效循環(huán)和血容量，確保血紅蛋白超過(guò)90～100 g/L；對(duì)各項(xiàng)相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行定期復(fù)查，了解貧血程度。(3)按照病情嚴(yán)重程度進(jìn)行緊急止血、緊急輸血：① 緊急止血：遵醫(yī)囑予以止血藥，觀察用藥后的反應(yīng)；器械止血：內(nèi)鏡下止血、TIPS、三腔二囊管等；② 緊急輸血：指征為紅細(xì)胞壓積低于25%或血紅蛋白低于70 g/L；收縮壓<90 mmHg；體位改變發(fā)生心率升高、血壓下降、暈厥。兩組均治療護(hù)理1個(gè)月，比較兩組BRS再出血評(píng)分、血尿素氮、血紅蛋白等指標(biāo)；比較兩組內(nèi)鏡檢查結(jié)果。

1.3 用藥及儀器

硫酸氫氯吡格雷片(商品名：泰嘉；生產(chǎn)企業(yè)：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20000542；規(guī)格：25 mg/片)，阿司匹林腸溶片(生產(chǎn)企業(yè)：臨汾寶珠制藥有限公司；批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H14023070；規(guī)格：25 mg/片)，深圳藍(lán)韻實(shí)業(yè)有限公司生產(chǎn)的LW C240全自動(dòng)生化分析儀。

1.4 評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)

Blatchford(BRS)評(píng)分系統(tǒng)再出血危險(xiǎn)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[4]：男性血紅蛋白評(píng)分為1、3、6分，女性為1分、6分；收縮壓為1～3分；血尿素氮為2、3、4、6分。其他特征為脈搏1分、黑便1分、肝病2分、心衰2分；BRS評(píng)分<6分為低風(fēng)險(xiǎn)，超過(guò)6分為中高風(fēng)險(xiǎn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 臨床指標(biāo)評(píng)估

觀察組用藥后BRS再出血評(píng)分、血尿素氮較對(duì)照組增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；觀察組血紅蛋白水平較對(duì)照組降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床指標(biāo)評(píng)估

2.2 內(nèi)鏡檢查結(jié)果比較

觀察組發(fā)生復(fù)合性潰瘍、十二指腸潰瘍、胃炎等不良反應(yīng)較對(duì)照組增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組內(nèi)鏡檢查結(jié)果比較 n=40，n(%)

3 討論

近年來(lái)，隨著心腦血管病變發(fā)病率逐漸增高，抗血小板聚集藥物已成為治療及預(yù)防心腦血管病變的主要用藥之一。而隨著藥物的長(zhǎng)期應(yīng)用，不良反應(yīng)也逐漸增多，出現(xiàn)胃腸道不適、過(guò)敏反應(yīng)、增加出血風(fēng)險(xiǎn)等不良反應(yīng)[5]。臨床一線抗血小板聚集藥物主要為氯吡格雷及阿司匹林或聯(lián)合應(yīng)用。上消化道出血是指出血點(diǎn)位于屈氏韌帶以上的消化道(包括食管、胃及十二指腸等)部位出血[6]。臨床需根據(jù)患者的病情嚴(yán)重程度、誘發(fā)因素、機(jī)體健康狀況、用藥史、年齡、既往史等綜合因素進(jìn)行評(píng)估分析，進(jìn)行及時(shí)有效地急救處理[7]。目前，對(duì)于心腦血管病變患者應(yīng)用抗血小板聚集藥物對(duì)上消化道出血的臨床病癥影響和護(hù)理已成為醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn)課題[8]。

本研究探析心腦血管病變患者應(yīng)用抗血小板聚集藥物對(duì)上消化道出血的臨床病癥影響和護(hù)理研究，結(jié)果顯示：觀察組用藥后BRS再出血評(píng)分、血尿素氮較對(duì)照組增高(P<0.05)；觀察組血紅蛋白水平較對(duì)照組降低(P<0.05)；觀察組復(fù)合性潰瘍、十二指腸潰瘍、胃炎等不良反應(yīng)發(fā)生率較對(duì)照組增加(P<0.05)，與張秋瓚等[9]的研究結(jié)果大體一致。阿司匹林可對(duì)黏膜的修復(fù)和屏障防御功能進(jìn)行攻擊，引發(fā)消化性潰瘍；對(duì)環(huán)氧化酶的抑制作用具有不可逆性；對(duì)環(huán)氧合酶、花生四烯酸的結(jié)合活性部位進(jìn)行阻斷，持久、強(qiáng)力阻滯血栓素A2合成血小板。新生血小板可補(bǔ)充恢復(fù)TXA2合成能力，對(duì)血小板的聚集進(jìn)行抑制，同時(shí)阻斷TXA2血栓素活化血小板[10]。長(zhǎng)期服用阿司匹林可對(duì)形成凝血酶原起到抑制作用，加重出血傾向，導(dǎo)致凝血障礙；阿司匹林會(huì)影響上皮細(xì)胞的修復(fù)能力；對(duì)PG合成進(jìn)行阻斷，增多脂氧酶代謝產(chǎn)物、白三烯(花生四烯酸合成)、炎性反應(yīng)因子對(duì)黏膜造成毒性反應(yīng)[11]；對(duì)胃壁組織COX-1生成的前列腺素進(jìn)行抑制，阻斷胃壁前列腺素保護(hù)胃黏膜功能[12]。硫酸氫氯吡格雷片是一種對(duì)二磷酸腺苷介導(dǎo)血小板活化的阻斷藥物，作用機(jī)制為通過(guò)對(duì)二磷酸腺苷進(jìn)行抑制，同時(shí)抑制由二磷酸腺苷誘導(dǎo)的纖維酶原結(jié)合GP Ⅱb/Ⅲa血小板膜受體復(fù)合物，對(duì)血小板的黏附、聚集功能產(chǎn)生不可逆性抑制，導(dǎo)致合成血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子數(shù)量下降，阻斷腸胃損傷黏膜的修復(fù)功能[13]。腦血管病變伴有上消化道出血因下丘腦-垂體-腎上腺素軸、神經(jīng)肽、神經(jīng)中樞系統(tǒng)在胃腸道內(nèi)發(fā)揮作用，減弱胃腸黏膜防御功能，形成應(yīng)激性潰瘍而致出血。具有糖尿病既往史患者出現(xiàn)上消化道出血與糖尿病微血管病變密切相關(guān)，內(nèi)鏡檢查血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，沉積糖蛋白，增生變性透明，血脂增高，血流淤滯緩慢，胃黏膜壞死缺損，血液循環(huán)障礙，再生組織緩慢，在胃酸-胃蛋白酶的刺激下形成潰瘍[14]。因此，應(yīng)用抗血小板聚集藥物后患者出現(xiàn)十二指腸潰瘍、胃潰瘍等不良反應(yīng)增多，而B(niǎo)RS評(píng)估再出血評(píng)分顯著增高，血紅蛋白顯著減少，對(duì)患者進(jìn)行早期出血風(fēng)險(xiǎn)識(shí)別、早期休克識(shí)別，需對(duì)患者進(jìn)行臨床分級(jí)護(hù)理[15]。糖尿病患者餐后胃排空緩慢，增高胃竇部張力，刺激胃竇黏膜中G細(xì)胞，促進(jìn)分泌胃泌素。綜上所述，抗血小板聚集藥物會(huì)增加消化道出血的幾率，長(zhǎng)期服用可損傷腸黏膜，引發(fā)十二指腸潰瘍。