血源性金黃色葡萄球菌肺炎肺部CT征象動(dòng)態(tài)變化觀察

劉 敏，沈 鋒（通訊作者），韋 波

（1 貴陽(yáng)市公共衛(wèi)生救治中心影像科 貴州 貴陽(yáng) 550001）（2 貴州醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 貴州 貴陽(yáng) 550004）（3 貴州醫(yī)科大學(xué)第三附屬醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 貴州 都勻 558000）

金黃色葡萄球菌（金葡菌）是引起肺炎的重要致病菌，尤其是存在慢性疾病、免疫力低下患者更易發(fā)生[1]，該病臨床特點(diǎn)包括病情發(fā)展快、病情往往較重，短期內(nèi)出現(xiàn)膿毒性休克、多器官功能衰竭，病死率較高[2-3]。血源性金葡菌肺炎具有特征性肺CT征象[4-5]，且變化較快，對(duì)金葡菌肺炎的診斷具有重要的參考價(jià)值。既往關(guān)于血源性金葡菌肺炎影像學(xué)變化的報(bào)道較多[4-6]，但動(dòng)態(tài)觀察金葡菌肺炎患者肺CT征象的變化確鮮有報(bào)道。我院于2018年12月收治1例血源性金葡菌肺炎患者，在其救治過(guò)程中，我們動(dòng)態(tài)觀察了該患者肺部CT影像特征的變化過(guò)程，現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

患者男性，24歲，主要癥狀為咳嗽、咳痰伴胸痛發(fā)熱5 天入院。病后自服藥物未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，逐漸出現(xiàn)氣短，反復(fù)高熱，尿少，精神差，遂轉(zhuǎn)入我院重癥醫(yī)學(xué)科（ICU）。既往多年吸毒史。轉(zhuǎn)入時(shí)體查：消瘦，T38.4℃,心率130次/分，呼吸25次/分，無(wú)創(chuàng)血壓（NBP）85/45mmHg，雙肺聞及較多濕性啰音。外周血常規(guī)：WBC19.06×109/L，中性粒細(xì)胞百分比92.2%，HB55g/L,HCT17.1%，血小板計(jì)數(shù)（PLT）45×109/L。肝功能：總膽紅素81.4umol/L，直接膽紅素44.5umol/L，間接膽紅素36.9umol/L。腎功能：血肌酐276μmmol/L，尿素氮24.80mmol/L。凝血指標(biāo)：PT17.20 秒,APTT65.45 秒,INR1.42,AT Ⅲ44.3%，纖維蛋白原1.67g/L，D—二聚體14.65ug/ml。前降鈣素原（PCT）20pg/ml。痰培養(yǎng)及血培養(yǎng)結(jié)果均為金黃色葡萄球菌。胸部CT（圖1）顯示雙肺多發(fā)病灶，多種形態(tài)并存，包括云霧狀、結(jié)節(jié)狀、團(tuán)塊狀及毛玻璃狀密度增高影，大部分病灶內(nèi)見(jiàn)空洞，部分空洞內(nèi)見(jiàn)小液平（圖1C黑箭頭）。根據(jù)臨床特點(diǎn)、細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果及胸部CT改變?cè)\斷為金黃色葡萄球菌肺炎。

圖1 胸部CT征象

1.2 治療過(guò)程中胸部CT影像變化特點(diǎn)

經(jīng)過(guò)敏感抗菌藥物及相關(guān)綜合治療下，患者病情緩慢改善，以此同時(shí)我們密切關(guān)注其胸部CT動(dòng)態(tài)變化?；颊卟『? 周，即入院時(shí)第一次肺CT（圖2A）顯示肺實(shí)變、團(tuán)塊狀密度增高影及液平空洞等改變；隨病情進(jìn)展，毛玻璃影、結(jié)節(jié)影及團(tuán)塊狀影逐漸演變成空洞/空腔，雙側(cè)逐漸出現(xiàn)胸腔積液（圖2B →2D）；隨著病情好轉(zhuǎn)，毛玻璃影、結(jié)節(jié)影及團(tuán)片狀影逐漸消失，而氣囊/空洞逐漸增多（圖2B →2D）；治療后期，胸水吸收，氣囊/空洞壁逐漸變薄，部分氣囊消失，肺組織遺留少許纖維化病灶（圖2E）。

圖2 治療過(guò)程中肺CT征象動(dòng)態(tài)變化過(guò)程

2 討論

本文患者通過(guò)臨床特點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)室檢查及細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，金黃色葡萄球菌診斷成立。根據(jù)雙肺散在多發(fā)病灶，我們?cè)\斷為血源性金黃色葡萄球菌（金葡菌）肺炎[4-6]。

血源性金葡菌感染引起的肺炎，其CT征象具有其特征性。在疾病早期主要表現(xiàn)毛玻璃影、多發(fā)結(jié)節(jié)影及團(tuán)塊狀高密度影。結(jié)節(jié)影及團(tuán)塊狀影主要是金葡菌產(chǎn)生的多種酶引起的化膿性感染，而且多分布在胸膜下，其原因主要是膿毒栓子經(jīng)血液循環(huán)至肺，金葡菌通過(guò)釋放毒素及侵襲性酶引起肺組織壞死[7]。我們的患者其早期CT征象符合上述特點(diǎn)。隨著疾病發(fā)展，化膿性炎性病灶逐漸壞死液化，從而在CT征象上出現(xiàn)厚壁空洞及液平（圖1C）；金葡菌肺炎常合并雙側(cè)或單側(cè)胸腔積液[8]，病程中一旦胸膜受累而將產(chǎn)生胸腔積液[9]。金葡菌產(chǎn)生的多種毒素及侵襲性酶是其致病的主要因素，也是導(dǎo)致肺組織化膿和壞死的主要原因[7]。肺組織化膿壞死后，如果與支氣管相通，壞死物質(zhì)逐漸排出，便形成大小不等的空洞[5]；如果壞死組織較粘稠不易排出，導(dǎo)致小支氣管阻塞并形成單項(xiàng)阻塞活瓣，導(dǎo)致空洞內(nèi)含氣量明顯增加并形成氣囊[5]。經(jīng)過(guò)治療后，隨著病情的好轉(zhuǎn)，壞死組織逐漸被排出，空洞周圍的炎性病變逐漸被吸收，使空洞壁逐漸變薄，形成薄壁氣囊/空洞，同時(shí)胸水逐漸吸收。我們病例同樣在治療過(guò)程中顯示出類似的演變過(guò)程。病情進(jìn)一步好轉(zhuǎn)，部分氣囊/空洞可以完全消失（圖2E）。值得注意的是，不同于肺炎鏈球菌，金葡菌應(yīng)能產(chǎn)生破壞組織的毒素及酶，因此在炎癥被吸收愈合后往往遺留少許纖維組織（圖2E）。

從病程上看，因金葡菌屬于化膿性疾?。ǚ文撃[范疇），其病程往往較長(zhǎng)。及時(shí)在有效治療基礎(chǔ)上，其影像學(xué)征象的完全吸收一般需1 ～2個(gè)月，尤其是重癥金葡菌肺炎，病灶的吸收往往落后臨床癥狀的改善[10]。該病例同樣具有此特點(diǎn)。從我們的病例動(dòng)態(tài)征象開(kāi)看，從發(fā)病到肺CT征象基本穩(wěn)定，其間期約1.5月（45 天），肺組織中遺留的氣囊/空洞是否會(huì)完全吸收消失，有待該病例的長(zhǎng)期隨訪。

綜上所述，金葡菌肺炎肺部CT征象有其變化特點(diǎn)，多種病變并并存、液平、滲出、氣囊/空洞是其主要征象，且變化較快。在結(jié)合病史特點(diǎn)、實(shí)驗(yàn)室檢查等基礎(chǔ)上，上述肺CT征象及其演變趨勢(shì)對(duì)血源性金葡菌肺炎的臨床診斷具有很好的參考價(jià)值。