車禍后急性心肌梗死1例

朱勝奎 丁家望 汪心安 尚白雪 王 瑤

(1.三峽大學(xué) 第一臨床醫(yī)學(xué)院[宜昌市中心人民醫(yī)院] 心血管內(nèi)科， 湖北 宜昌 443003； 2.三峽大學(xué) 人民醫(yī)院[宜昌市第一人民醫(yī)院] 心血管內(nèi)科， 湖北 宜昌 443000)

外傷性心肌梗死(traumatic myocardial infarction, TMI)是指原來身體健康或無明顯心肌缺血癥狀的患者，在外傷后出現(xiàn)心電圖異常和心肌血清酶學(xué)或肌鈣蛋白升高，并符合急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)動(dòng)態(tài)演變過程的一類疾病[1]?，F(xiàn)對我科收治的1例車禍后AMI的病例報(bào)告如下。

1 病例資料

患者，男，73歲。因“車禍后突發(fā)胸痛5小時(shí)，加重90分鐘”于2018年12月18日入院?；颊哂诋?dāng)日上午8：30在街道上與迎面行駛的轎車相撞，當(dāng)即摔倒，立感頭部、左側(cè)胸部、左側(cè)上腹部等多處疼痛，伴胸悶、頭暈，無惡心、嘔吐及呼吸困難等不適，8：40就診于我院急診科。查體：體溫：36.6℃，脈搏：77次/min，呼吸：16次/min，血壓：164/90 mmHg。神志清楚，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕性啰音，心率77次/min，律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音，腹軟，左側(cè)上腹部壓痛，雙下肢無水腫。頭部、左側(cè)胸部、左側(cè)臀部、右腕及左側(cè)足部有壓痛，左側(cè)腕關(guān)節(jié)可見皮膚擦傷，左足小趾可見皮膚挫傷，伴出血。既往有高血壓病3級、2型糖尿病、痛風(fēng)、慢性胃炎病史，否認(rèn)腦血管、腎臟等其他疾病史。急行頭顱、胸腹部CT檢查提示：左側(cè)額面部及額頂部軟組織腫脹，雙側(cè)創(chuàng)傷性濕肺，雙側(cè)胸腔積液，左側(cè)多發(fā)肋骨骨折。11：55患者胸痛加重，疼痛位于胸骨中下段，呈壓榨性疼痛，急查心電圖(見圖1)示：V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，考慮急性廣泛前壁ST段抬高型心肌梗死。立即予以抗血小板聚集(拜阿司匹林片300 mg、替格瑞洛片180 mg)，征得患者及家屬同意后于12：18送入導(dǎo)管室行急診冠脈造影示：左前降支中段閉塞(見圖2A)，回旋支中段重度狹窄，右冠中段慢性閉塞，于前降支置入1枚支架(見圖2B)。13：30結(jié)束手術(shù)，術(shù)后入住心內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室。入院當(dāng)天急查NT-proBNP：4 508 mmol/L，心梗三項(xiàng)：肌酸激酶同工酶21.11 ng/mL，超敏肌鈣蛋白I 9.64 ng/mL，肌紅蛋白600 ng/mL，乳酸脫氫酶397 IU/L，磷酸肌酸激酶564 IU/L，血肌酐235.2 μmol/L；血常規(guī)提示：紅細(xì)胞計(jì)數(shù)3.40×1012/L，血紅蛋白111 g/L，血小板計(jì)數(shù)101×109/L。胸腔彩超提示：雙側(cè)少量胸腔積液。急診經(jīng)皮冠脈介入治療(percutaneous coronary intervention, PCI)后，患者胸痛癥狀較前緩解，患者及家屬要求轉(zhuǎn)入心內(nèi)科普通病區(qū)繼續(xù)治療。后多次復(fù)查血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功能等相關(guān)指標(biāo)，提示患者病情較前加重。白細(xì)胞計(jì)數(shù)13.58×109/L，紅細(xì)胞計(jì)數(shù)1.64×1012/L，血紅蛋白49 g/L，血小板計(jì)數(shù)93×109/L；血肌酐822.5 μmol/L，超敏C反應(yīng)蛋白36.6 mg/L，白蛋白26.49 g/L，左心室射血分?jǐn)?shù)為32%。肺部聽診雙下肺可聞及明顯濕啰音。12月24日行床邊胸片考慮雙肺感染?；颊吣蛄恐鸩綔p少至少尿狀態(tài)。診斷：①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 急性廣泛前壁ST抬高型心肌梗死 多支病變 前降支閉塞 回旋支重度狹窄 右冠中段慢性閉塞 急診PCI術(shù)后 Killip III級；②車禍傷 多發(fā)性骨折 創(chuàng)傷性濕肺 肺部感染；③慢性腎臟病3期 急性腎衰竭；④2型糖尿?。虎莞哐獕翰?級 極高危組。住院期間予以抗血小板聚集(拜阿司匹林、氯吡格雷)、控制心室率及降低心肌氧耗(美托洛爾)、改善冠脈血供(尼可地爾)、控制血壓(培哚普利)、控制血糖(來得時(shí)+諾和銳)、抗感染(頭孢他啶)、利尿(呋塞米)、床邊CRRT血液濾過等對癥治療?；颊咦≡浩陂g患者反復(fù)發(fā)生心衰，血氧飽和度下降，先后出現(xiàn)多器官功能衰竭，病情持續(xù)惡化，于2019年2月5日7：26死亡。

2 討論

TMI最早來源于1929年Kohn提出的“外傷性心絞痛綜合征”，在臨床上并不像一般的心肌梗死那樣常見，主要是指在外力作用下導(dǎo)致的AMI[2]。TMI絕大多數(shù)是由胸部鈍性傷引起的，僅有少數(shù)是由非胸部外傷引起。本例患者分析其可能機(jī)制為：①患者年齡較大，有心肌梗死的危險(xiǎn)因素，冠狀動(dòng)脈已有斑塊，當(dāng)遭遇車禍后，暴力突然沖擊患者胸部，在外力作用下誘導(dǎo)斑塊脫落；②車禍的外力作用下導(dǎo)致血液凝固性及血小板聚集性增加，引起冠狀動(dòng)脈血栓形成[3]；③在車禍外力因素作用下，剪切應(yīng)力和突然減速所致的慣性作用引起血液反流，較大的沖擊力直接使心臟本身結(jié)構(gòu)或者冠狀動(dòng)脈受損，進(jìn)一步引起冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂甚至出血，導(dǎo)致心肌缺血，最終導(dǎo)致AMI的發(fā)生[4-5]。本例患者為老年男性，既往有高血壓、糖尿病、痛風(fēng)病史，在遭受非穿透性胸部外傷后發(fā)病，有AMI臨床表現(xiàn)、心電圖、心肌酶學(xué)、冠脈造影的改變，診斷明確。

TMI的治療尚存在爭議，在合并大出血時(shí)，應(yīng)慎重考慮溶栓和抗凝治療，倘若無明顯出血，血管內(nèi)膜破裂導(dǎo)致血栓栓塞，應(yīng)盡早考慮冠脈造影檢查及血管再通治療[6-7]。

就本例患者而言，最終死于TMI后反復(fù)心衰所導(dǎo)致的多器官功能衰竭?；颊邽閺V泛前壁心梗，在心臟收縮時(shí)壞死心肌不能同步收縮，導(dǎo)致心臟射血分?jǐn)?shù)下降，心衰影響血液循環(huán)功能，最終引發(fā)肺、腎等多器官功能衰竭。針對TMI，早期干預(yù)的關(guān)鍵是預(yù)防心力衰竭、心源性休克、室顫、多器官衰竭等危險(xiǎn)并發(fā)癥，根據(jù)病情可合理使用血管活性藥物。

綜上所述，對外傷后胸痛、胸悶患者應(yīng)高度警惕TMI的發(fā)生。TMI的胸痛癥狀往往會(huì)被外傷引起的疼痛所掩蓋，應(yīng)及早予以心電圖檢查，必要時(shí)行冠脈造影確診，有助于TMI的早期診斷及制定合理的治療方案。