急性重度一氧化碳中毒與多器官功能障礙綜合征

王慧星

急性重度一氧化碳中毒與多器官功能障礙綜合征

王慧星

【摘要】目的 探討急性重度CO中毒與多器官功能障礙綜合征的臨床治療。方法 選取2014年6月～2015年3月收治的急性重度CO中毒與多器官功能障礙綜合征患者20例的治療方法進行分析。結(jié)果 共痊愈17例，痊愈率85%；遲發(fā)腦病1例，發(fā)生率5%；死亡2例，死亡率10%。結(jié)論 對急性重度CO中毒患者，綜合判斷病情的嚴重程度，采取相應的措施，急性重度CO中毒可以引起多器官功能障礙綜合征，應充分判斷病情的嚴重性及可能發(fā)生的問題，及時處理。

【關(guān)鍵詞】急性重度CO中毒；多器官功能障礙綜合征；處理方法

作者單位：150039黑龍江省哈爾濱市香坊區(qū)成高子鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院

Severe Acute Carbon Monoxide Poisoning and Multiple Organ Dysfunction Syndrome

WANG Huixing Xiangfang District Chenggaozi Town Centre Health Center in Heilongjiang Province, Harbin 150039, China

[Abstract]Objective To explore the clinical treatment of acute severe carbon monoxide poisoning and multiple organ dysfunction syndrome. Methods Selected 20 cases with severe acute carbon monoxide intoxication and multiple organ dysfunction syndrome from June 2014 to March 2015 were analyzed. Results All of them had 17 cases were recovered, the cure rate was 85%, delayed encephalopathy 1 cases, the incidence rate was 5%; 2 patients died, the mortality rate was 10%. Conclusion For severe and acute carbon monoxide poisoning patients, integrated determine the severity of the disease, and then take the appropriate measures, acute severe carbon monoxide poisoning can cause multiple organ dysfunction syndrome, fully assess the seriousness of the disease and the problems that may arise, medical considered for critically ill and treatment.

[Key words]Acute severe carbon monoxide poisoning, Multiple organ dysfunction syndrome, Handling method

一氧化碳（CO），俗稱煤氣，是一種無色、無臭、無刺激性，比空氣微輕（比重0.96）、微溶于水的氣體。空氣中CO的含量極微，若空氣中CO濃度超過0.05%即可引起人、畜中毒；若達到12.5%時遇到明火可發(fā)生爆燃。中毒是一種全身性疾病，可致全身多臟器功能的損傷，CO中毒更是如此，尤其急性重度CO中毒，容易導致多器官功能障礙綜合征（MODS）[1]。雖然隨著CO中毒研究工作的進展，搶救成功率較前有所提高，但仍有部分重度中毒患者因并發(fā)癥的產(chǎn)生而死亡或遺留嚴重后遺癥。選取2014年6月～2015年3月收治的急性重度CO中毒與MODS患者20例的治療方法分析如下。

1　資料與方法

1.1 一般資料

本組收治的急性重度CO中毒患者20例，男8例，女12例，年齡14～86歲，平均年齡（39±5）歲。其中頭暈頭痛18例，惡心嘔吐14例，困倦乏力16例，煩躁4例，抽搐2例，小便失禁14例，意識障礙20例，體溫升高10例，去腦強直3例，反射亢進7例，反射消失6例，病理反射5例。

1.2 方法

了解患者的昏迷及腦水腫狀況，有無循環(huán)呼吸衰竭，有無因嘔吐等造成的呼吸道梗阻，有效循環(huán)血容量如何等，如有影響患者生命的因素存在，先給予針對性的解決。糾正缺氧即除去CO中毒造成MODS的原發(fā)因素，是影響預后的根本。高壓氧能加速血紅蛋白（Hb）中CO的解離，促進CO的清除，使Hb恢復攜氧功能；高壓氧能提高血氧分壓，增加血氧含量，使組織得到足夠的溶解氧，減少機體對Hb攜氧的依賴性，迅速糾正低氧血癥，改善機體缺氧狀態(tài)[2]；高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮，使其通透性降低，有利于降低顱內(nèi)壓，打斷大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)；高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有防治作用，24 h內(nèi)行高壓氧治療能減少CO急性中毒6周和12個月后的認知障礙后遺癥。如條件允許，應盡快給予高壓氧治療，如患者病情危重，增加了高壓氧治療風險，尤其是呼吸循環(huán)不穩(wěn)定，胃腸道癥狀明顯時，要充分估計預后，先給予高流量常壓氧治療或用采用高濃度氧的無創(chuàng)機械通氣治療，病情允許再行高壓氧治療[3-4]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷恢復困難，保護比被動治療更重要，在搶救患者生命的同時，要時刻考慮減少后遺癥的發(fā)生或發(fā)生后的嚴重程度，具體做法如下：（1）保證腦灌注：尤其在顱內(nèi)壓較高時更要注意，據(jù)情況可使血壓維持在正常高限。（2）防治腦水腫：嚴重中毒后，腦水腫可在24～48 h發(fā)展到高峰，目前最常用20%甘露醇靜脈快速滴注，待2～3天后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)是可減量，白蛋白、腎上腺糖皮質(zhì)激素有助于緩解腦水腫。（3）鎮(zhèn)靜止痙：地西泮聯(lián)合應用苯妥英鈉或魯米那鈉，必要時采用冬眠療法。（4）控制體溫，尤其是中樞性高熱，必要時給予亞低溫治療。（5）改善腦循環(huán)，促進腦細胞功能恢復，如胞二磷酰膽堿、鈣通道阻滯劑、納洛酮、神經(jīng)節(jié)苷酯、醒腦靜等。

2　結(jié)果

本組收治的20例患者中痊愈17例，痊愈率85%；遲發(fā)腦病1例，發(fā)生率5%；死亡2例，死亡率10%。

3　討論

急性CO中毒的本質(zhì)是組織細胞缺氧，原因在于血液性缺氧對全身各組織細胞都有毒性作用，尤其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響更為明顯。CO中毒的發(fā)病機制主要是因為CO與Hb結(jié)合，降低了Hb的攜氧能力，導致組織細胞缺氧。當CO含量為10%～15%可直接引起細胞缺氧，并在中毒發(fā)生機制中發(fā)揮著重要作用。CO能與若干含鐵蛋白，如肌紅蛋白、細胞色素P 450、氧化酶、催化酶、鳥苷酸環(huán)化酶、一氧化氮合酶等發(fā)生可逆性結(jié)合，影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體，損害線粒體功能，特別是由于CO與線粒體中細胞色素α的結(jié)合，可阻斷電子傳遞鏈，延緩還原型煙酸酰胺嘌呤二核苷酸的氧化，抑制細胞呼吸，因此線粒體在CO中毒后的前幾小時內(nèi)就可成為氧自由基的來源[5-6]。同時，CO可使血小板釋放的NO自由基增高數(shù)百倍，由NO衍生的氧化劑（過亞硝酸鹽）因與硫及含血紅素的蛋白有高度親和力，可抑制線粒體酶阻礙電子傳遞，造成組織利用氧障礙的組織性缺氧。生產(chǎn)性中毒多見于大量吸入CO氣體引起吸入性中毒；生活性中毒多見于居所環(huán)境中有取暖煤爐而排煙不良，直排式煤氣燃氣灶設(shè)備排氣不良，均可因CO濃度積聚過高引起吸入性中毒。應注意同室其他人有無同樣癥狀[7]。急性重度CO中毒患者多伴有血容量不足和末梢循環(huán)不良，已休克者更是如此。因此，要及時補充血容量，注意心功能，防治心功能不全，注意保護心肌。呼吸功能的損傷與CO中毒本身引起機體的缺氧性損傷，呼吸功能的維持對改善預后及其他臟器功能損傷的修復至關(guān)重要[8-9]。如是呼吸中樞抑制導致呼吸衰竭，盡早給予有創(chuàng)機械通氣治療；如為單純肺水腫，無論心源性或非心源性，都要先考慮無創(chuàng)機械通氣能否解決，再考慮有創(chuàng)機械通氣治療。在整個危重階段的治療過程中，動態(tài)監(jiān)測及保護各臟器功能，盡早發(fā)現(xiàn)和處理。

參考文獻

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doi：10.3969/j.issn.1674-9308.2015.19.057

【文章編號】1674-9308（2015）19-0076-02

【文獻標識碼】B

【中圖分類號】R595.1