張明生 李津京 王印林 天津市靜海區(qū)醫(yī)院呼吸科 301600
患者女,63歲,主因左側胸背痛半個月于2017年7月6日入院?;颊哂谌朐呵鞍雮€月,間斷出現(xiàn)左側胸背部疼痛,與勞累或生氣無關,無放射,每次持續(xù)20~40min不等,伴胸悶、氣短,偶干咳,含服丹參滴丸無效,無發(fā)熱、咯血、盜汗、呼吸困難,無皮疹、關節(jié)疼痛,無聲音嘶啞、飲水嗆咳,無抽搐、昏迷。患者自發(fā)病以來,精神、睡眠、進食可,大小便正常,無體重下降。冠心病史4年,用藥不詳,高血壓病史1年,最高180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa),口服“利血平”治療。既往體健,父母已故,哥哥死于肺癌。體格檢查:T:36.7℃,P:72次/min,R:18次/min,BP:150/80mmHg,發(fā)育正常,營養(yǎng)中等,神志清楚,全身淺表淋巴結未及腫大??诖讲唤C,胸廓對稱,雙肺呼吸音低,未聞及干濕性啰音。心(-),腹(-),雙下肢不腫。血常規(guī)、CRP、心肌酶、CEA、CYFR21-1正常,NSE 18.55ng/ml,稍高,胸CT示:左肺散在多發(fā)大小不等結節(jié)腫塊影,縱隔淋巴結不大(圖1)。心電圖:竇性心律,心肌缺血。
2017年6月30日 2017年10月9日 2018年3月10日
圖1患者肺部CT變化
注: 2017年6月30日、2017年10月9日和2018年3月10日患者CT比較:左肺下葉多發(fā)團塊結節(jié)逐漸變小,密度變淡,接近消失。
初步診斷: (1)左肺癌?(2)冠心??; (3)高血壓病3級(極高危)。診療經(jīng)過: 患者入院后予單硝酸異山梨酯擴冠,氨氯地平降壓,曲馬多止痛對癥治療。血氣分析(未吸氧):pH 7.41,PO278.5mmHg,PCO241.7mmHg,SO296.7%。凝血二項正常。免疫系列、CANCA、PANCA、感染四項、肝炎分型陰性,于左肺左下葉行肺穿刺檢查,病理回報:檢材小塊肺組織,示多量明顯炎細胞浸潤,肺泡間隔增厚伴纖維化,可見肉芽組織生成(圖2)。經(jīng)治療無不適后于2017年7月14日出院。 出院診斷: (1)機化性肺炎;(2)冠心?。?3)高血壓病3級(極高危)。出院后,患者未進一步治療,于3個月后和5個月后復查胸部CT顯示病灶明顯縮小(圖1),目前正在隨訪無不適。
圖2患者經(jīng)皮肺穿刺病理結果
注:檢材小塊肺組織示多量明顯炎細胞浸潤,肺泡間隔增厚伴纖維化,可見肉芽組織生成,符合機化性肺炎改變。
機化肺炎(Organizing pneumonia,OP)是一種間質性肺疾病,Davison于1983年首先提出,病理以肺泡腔和/或遠端細支氣管內存在由成纖維細胞/肌纖維母細胞混合松散的結締組織組成的肉芽組織為特點。肺部CT表現(xiàn)患者的影像學表現(xiàn)多樣,單發(fā)或多發(fā)結節(jié)7例6.7%,占位腫塊7.1%,糖皮質激素效果好[1]。無明確致病原因的OP稱為隱源性機化性肺炎(Cryptogenic organizing pneumonia,COP),其中孤立腫塊型易咯血,常出現(xiàn)壞死空洞,腫塊周圍滲出、血管集束征、組織學上間質淋巴細胞浸潤及縱隔淋巴結腫大常見[2]。繼發(fā)性機化性肺炎(Secondary organizing pneumonia,SOP)是原因明確的一類OP,常見病因包括感染(細菌、病毒、支原體等)、結締組織疾病、藥物(胺碘酮、博來霉素等)、放射線、器官移植等。其中感染后OP對激素效果好[3]。
因此,對于肺內結節(jié)患者要及時應用經(jīng)皮肺穿刺技術,明確診斷。結合目前這位患者的診治經(jīng)過,以及病理學結果,除外繼發(fā)因素,考慮COP,該患者沒用治療也收到了較好的效果,機制不明,是否存在潛在免疫疾病,需要進一步觀察。