阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床效果分析

劉曉麗，劉英輝

（老河口市第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，湖北 老河口 441800）

0 引言

急性腦梗死是一種嚴(yán)重的腦血管疾病，具有較高的致殘及致死率，約占我國(guó)因急性腦血管病死亡人數(shù)的35%。本病是由腦動(dòng)脈粥樣硬化引起，當(dāng)粥樣斑塊脫落隨血流堵塞局部腦血管，導(dǎo)致局部腦組織缺血缺氧，發(fā)生腦血液循環(huán)障礙及腦組織缺血壞死，從而引發(fā)本病[1]。早期恢復(fù)缺血腦組織的血流灌注、挽救受損神經(jīng)元功能，是臨床治療的關(guān)鍵。阿替普酶靜脈溶栓治療是臨床常用治療方法，能夠快速溶解血栓，恢復(fù)腦組織血液再灌注，改善神經(jīng)功能。但溶栓后的再灌注損傷不容忽視，依達(dá)拉奉能夠?qū)怪|(zhì)過氧化、清除氧自由基、抑制炎性損傷等，達(dá)到腦保護(hù)作用[2]。本研究進(jìn)一步分析阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床效果，現(xiàn)具體匯報(bào)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。將2018 年6 月至2019 年6 月在我院神經(jīng)內(nèi)科治療的80 例急性腦梗死患者隨機(jī)分為兩組。觀察組40例，男23 例，女17 例，年齡42-80 歲，平均（62.1±9.7）歲，發(fā)病時(shí)間1-6h；對(duì)照組40 例，男22 例，女18 例，年齡40-79 歲，平均（61.7±9.4）歲，發(fā)病時(shí)間1-5h；所有患者均經(jīng)頭顱CT 或MRI 檢查確診為急性腦梗死，均為首次發(fā)病，發(fā)病時(shí)間在6h 以內(nèi)；排除腦腫瘤、腦水腫、腦出血等其他腦部疾病，有溶栓禁忌者；比較兩組的年齡、性別、發(fā)病時(shí)間等無明顯差異。

1.2 方法。 對(duì)照組單用阿替普酶（ 德國(guó)Boehringer Ingelheim 公司生產(chǎn)，批準(zhǔn)文號(hào)S20110051）靜脈溶栓治療，45 mg 加入生理鹽水100 mL 中，前10%在10 min 內(nèi)靜脈推注完成，后90%在1h 內(nèi)靜脈泵注完成，僅使用1 次。在此基礎(chǔ)上，觀察組使用依達(dá)拉奉注射液（南京先聲東元制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20031342），30 mg 加入生理鹽水100 mL 中靜脈滴注，在30 min 內(nèi)完成，2 次/d，連續(xù)治療14 d。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)。根據(jù)NIHSS 評(píng)分減分率判定療效?；局斡喊Y狀及體征完全消失，NIHSS 評(píng)分減分率≥90%，無病殘遺留；顯效：癥狀及體征明顯減輕，NIHSS 評(píng)分減分率在46%-89%，遺留輕度病殘；有效：癥狀及體征有所減輕，NIHSS 評(píng)分減分率在18%-45%，遺留中度病殘；無效：癥狀及體征無明顯改善，NIHSS 評(píng)分減分率低于18%，遺留嚴(yán)重病殘或植物狀態(tài)、死亡[3]。

1.4 觀察指標(biāo)。記錄治療前、治療后7 d、14 d 的NIHSS評(píng)分變化；檢測(cè)治療后炎性因子水平變化，包括hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-8。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。采用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示計(jì)量資料，采用t 檢驗(yàn)，率（%）表示計(jì)數(shù)資料，行χ2檢驗(yàn)，以P<0.05 表示有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較，見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分比較，見表2。

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分比較

表2 兩組患者治療前后NIHSS 評(píng)分比較

注：?與對(duì)照組相比，P<0.05。

組別 例數(shù) 治療前 治療后7 d 治療后14 d觀察組 40 10.7±3.2 5.9±2.3? 3.1±2.4?對(duì)照組 40 10.9±3.1 7.8±2.7 5.4±2.5

2.3 兩組患者治療后炎性因子水平比較，見表3。

表3 兩組患者治療后炎性因子水平比較

表3 兩組患者治療后炎性因子水平比較

注：?與對(duì)照組相比，P<0.05。

組別 例數(shù) hs-CRP（mg/L）TNF-α（ng/L） IL-6（ng/L） IL-8（ng/L）觀察組 40 6.2±2.7 8.2±1.5 54.6±4.3 4.1±1.6?對(duì)照組 40 9.5±3.3 15.6±3.1 71.2±5.2 6.2±2.0

3 討論

急性腦梗死對(duì)患者的危害極大，病理基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化，患者動(dòng)脈內(nèi)膜發(fā)生脂肪變性和膽固醇沉積，形成粥樣硬化斑塊，局部斑塊脫落形成栓子，栓塞局部腦血管，導(dǎo)致本病的發(fā)生。腦組織在缺血缺氧時(shí)會(huì)產(chǎn)生大量氧自由基，損傷腦神經(jīng)元。因此，臨床治療在快速恢復(fù)腦血流再灌注時(shí)，應(yīng)重視抗氧自由基，增強(qiáng)腦保護(hù)作用。

阿替普酶是基因重組的溶栓藥物，通過較強(qiáng)的纖溶酶原親和作用，與纖維蛋白結(jié)合，激活纖溶酶原，轉(zhuǎn)化為纖溶酶，直接溶解血栓，達(dá)到快速疏通血管，恢復(fù)腦血流再灌注的效果。其轉(zhuǎn)化為纖溶酶的作用比激活循環(huán)血液中纖溶酶原的作用大得多，從而發(fā)揮了強(qiáng)效溶栓的作用[4]。此外還具有輕微溶血作用，避免出現(xiàn)系統(tǒng)纖維溶解狀態(tài)，改善凝血系統(tǒng)功能，防止發(fā)生出血。依達(dá)拉奉屬于氧自由基清除劑，具有較高親脂性，且分子量小，能夠通過血腦屏障，提高腦組織中藥物含量，對(duì)抗氧自由基氧化作用、拮抗脂質(zhì)過氧化[5]。同時(shí)提高血管內(nèi)皮中NO 水平，抑制小膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生神經(jīng)毒性誘導(dǎo)活化，降低神經(jīng)細(xì)胞中的高遷移率族蛋白，抑制炎癥聯(lián)級(jí)反應(yīng)，并阻止血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子以及蛋白的表達(dá)，減輕繼發(fā)腦水腫，保護(hù)神經(jīng)元及腦血管功能[6-7]。阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉能夠從不同作用角度治療本病，在恢復(fù)腦組織血流再灌注的同時(shí)減輕炎癥反應(yīng)、抑制氧自由基損傷，保護(hù)腦血管及腦神經(jīng)的功能，提升恢復(fù)效果。

綜上所述，阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的臨床效果確切，有效降低了炎性因子水平，抑制炎癥反應(yīng)，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，值得在臨床推廣使用。