王文堂,樊瑞芬
(北京聯(lián)科中醫(yī)腎病醫(yī)院,北京 100043)
對(duì)于慢性腎臟病(chronic kidney disease,CKD)終末期患者,鈣磷代謝異常、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),嚴(yán)重影響患者的各臟器功能和預(yù)后,造成不可逆轉(zhuǎn)的損傷,降低患者生活質(zhì)量,致使患者過(guò)早死亡。所以鈣磷代謝紊亂、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)越來(lái)越得到學(xué)者的重視。本研究對(duì)常規(guī)血液透析患者首次應(yīng)用藥用炭片研粉灌腸的方法降低iPTH、高磷血癥及鈣磷乘積有一定作用,現(xiàn)將觀察報(bào)告向大家分享。
1.1 一般資料。選取2017 年11 月至2018 年10 月于我院治療的慢性腎衰竭患者67 例,入選患者符合慢性腎衰竭尿毒癥期的診斷標(biāo)準(zhǔn),年齡在20-57 歲,將入選者進(jìn)行隨機(jī)分為治療組34 和對(duì)照組33 例,兩組患者在年齡上、性別上、原發(fā)病上均無(wú)明顯差異(P>0.05)。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)。入選者符合慢性腎衰竭尿毒癥期診斷,且患者已規(guī)律透析治療3 個(gè)月以上。入選患者同時(shí)符合高磷血癥(P>1.78 mmol/L)及繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(iPTH>300 ng/L)。
1.3 方法。對(duì)照組在繼續(xù)3/周的普通血液透析的基礎(chǔ)上給予控制血壓、碳酸鈣片、骨化三醇等治療,治療組在對(duì)照組的基礎(chǔ)上加用藥用炭片研粉灌腸治療1/日,連續(xù)治療4 周。
1.4 達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)。①iPTH 為150-300ng/L,血磷為1.13-1.78 mmol/L,血鈣為2.10-2.37mmol/L[1];②Ca×P <55 mg2/dl2 或4.52 mmol2/L2。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。利用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以(±s)表示,兩組計(jì)量數(shù)據(jù)首先進(jìn)行正態(tài)性及方差齊性檢驗(yàn),結(jié)果符合條件。治療組與對(duì)照組治療前后各相關(guān)計(jì)量結(jié)果比較采用t 檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。計(jì)數(shù)資料用率(%)表示,組間有效率比較采用卡方檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
表1 治療組及對(duì)照組治療前后各數(shù)據(jù)比較
表1 治療組及對(duì)照組治療前后各數(shù)據(jù)比較
注:與同組治療前比較*P<0.05,與對(duì)照組治療后比較△P<0.05。
組別 時(shí)間 全段甲狀旁腺激素pgmL 血鈣mmol/L 血磷mmol/L 鈣磷乘積mmol2/L2對(duì)癥組 治療前 539.9±99.7 2.31±0.22 2.41±0.49 5.45±0.44治療后 337.5±89.7* 2.23±0.34 1.81±0.37* 4.78±0.34*治療組 治療前 547.8±103.1 2.27±0.19 2.45±0.35 5.52±0.35治療后 299.6±68.8*△ 2.19±0.43 1.64±0.41*△ 4.31±0.39*△
2.1 將兩組患者治療前后的iPTH、血鈣、血磷及鈣磷乘積進(jìn)行比較,觀察得出對(duì)照組患者治療前后iPTH、血磷、鈣磷乘積有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),治療組患者在治療前后各數(shù)據(jù)比較,iPTH、血磷及鈣磷乘積均下降(P<0.05),有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療組和對(duì)照組兩組治療后相比iPTH、血磷及鈣磷乘積有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。
2.2 兩組患者臨床療效的比較。治療后兩組相比,治療組患者iPTH、血磷及鈣磷乘積的達(dá)標(biāo)例數(shù)及達(dá)標(biāo)率的均明顯高于對(duì)照組的;三組數(shù)據(jù)比較均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。
我們首次應(yīng)用藥用炭研粉灌腸的方法,觀察慢性腎衰竭患者甲狀旁腺激素等相關(guān)指標(biāo)的變化,我們的研究顯示聯(lián)合藥用炭研粉灌腸的治療組治療后的iPTH、血磷及鈣磷乘積的平均值明顯低于對(duì)照組;達(dá)標(biāo)數(shù)及達(dá)標(biāo)率均明顯高于對(duì)照組。經(jīng)查閱相關(guān)文獻(xiàn),口服藥用炭治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)已得到證實(shí),然而在臨床工作當(dāng)中經(jīng)常遇到患者無(wú)法口服較多藥物的煩惱,藥用炭研粉灌腸可有效解決進(jìn)藥困難,減少惡心、納差、便秘等消化道的不良反應(yīng)。藥用炭是一種廣譜的高分子吸附劑,可吸附血磷等大分子物質(zhì)[4]。主要利用活性炭巨大的表面積產(chǎn)生的強(qiáng)大吸附能力,非特異性地通過(guò)腸道吸附毒素。通過(guò)藥用炭研粉灌腸能夠使足夠劑量的藥用炭達(dá)到發(fā)揮作用的腸道部位。而慢性腎衰竭患者iPTH 升高的主要原因與鈣磷代謝異常有關(guān),因此隨著鈣磷水平的下降iPTH 水平也隨著降低[5]。
我們的研究顯示藥用炭研粉灌腸治療慢性腎臟病患者的高磷、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、鈣磷乘積升高療效確切,而且還有安全、廉價(jià)、副作用較少、降低高毒素血癥等特點(diǎn)。
表2 治療組及對(duì)照組治療后治療達(dá)標(biāo)數(shù)及達(dá)標(biāo)率比較[n(%)]
隨著CRF 患者腎功能的惡化,高磷不斷刺激甲狀旁腺分泌iPTH,導(dǎo)致甲狀旁腺功能亢進(jìn),進(jìn)而使骨組織釋放大量的磷,進(jìn)一步加重高磷血癥[2]。故鈣磷代謝紊亂在臨床上主要表現(xiàn)為低鈣血癥、高磷血癥、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)。
治療繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢臨床上常規(guī)給予活性維生素D3 治療,使血鈣升高,鈣磷乘積升高,導(dǎo)致或加重血管鈣化,增加患者死亡率。鈣化還可以出現(xiàn)在體內(nèi)骨、軟骨及血管、肌腱、韌帶等軟組織中[3],致使出現(xiàn)血管及軟組織硬化。降低患者生存質(zhì)量,增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。只有有效的降低血磷后應(yīng)用活性維生素D3 治療,才能更好的減輕血管鈣化,降低尿毒癥患者心源性猝死的風(fēng)險(xiǎn)。