重組人腦利鈉肽對(duì)AMI心力衰竭患者循環(huán)內(nèi)分泌的影響分析

丁曉雋 韓凌 陳立偉

急性心肌梗死所指的是患者的冠狀動(dòng)脈發(fā)生一定的急性阻塞后［1］,致使血液流通發(fā)生中斷,從而引發(fā)的患者局部心肌出現(xiàn)缺血性壞死病癥［2］。心力衰竭是當(dāng)前臨床醫(yī)學(xué)中一種較為常見的并發(fā)癥狀,有著相對(duì)較高的病死率［3］,需要在患者發(fā)病期間給予第一時(shí)間的治療。心肌收縮力度由于患者出現(xiàn)部分心肌缺血性壞死,從而引發(fā)心肌收縮力嚴(yán)重下降,患者的心臟排血量也不能有效滿足機(jī)體代謝需求,從而出現(xiàn)體內(nèi)的血液循環(huán)受到阻滯,以及患者的肺部出現(xiàn)循環(huán)性淤血病癥［4］。選取在本院進(jìn)行治療的100例AMI心力衰竭患者作為本次研究對(duì)象,探討重組人腦利鈉肽對(duì)AMI心力衰竭患者循環(huán)內(nèi)分泌的影響。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2018年4月～2019年4月在本院治療的100例AMI心力衰竭患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和觀察組,各50例。對(duì)照組男27例,女23例；年齡35～76歲,平均年齡(56.8±7.3)歲；平均病程(6.0±4.9)年。觀察組男25例,女25例；年齡37～77歲,平均年齡(56.5±7.1)歲；平均病程(5.9±4.8)年。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)臨床癥狀、心電圖、冠狀動(dòng)脈造影特征檢查結(jié)果結(jié)合,確診患者符合臨床AMI心力衰竭癥者；對(duì)本次研究知情同意者；經(jīng)本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：藥物過敏史、心源性休克者；嚴(yán)重心、肝、腎系統(tǒng)疾病者；中途退出本次研究者。

1.2方法 對(duì)照組患者行常規(guī)治療,包括行心力衰竭抵抗抗生素類藥物、利尿、吸氧、降脂治療,并且患者還要依照具體的動(dòng)脈壓以及血壓情況行硝酸甘油藥物治療,0.25～0.50 mg/次,舌下含服。觀察組患者在對(duì)照組患者基礎(chǔ)上行注射用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字S20050033)治療,具體治療方法：首次藥物治療在1.5 min內(nèi),保持勻速的注射速度,將1.5 μg/kg的重組人腦利鈉鈦藥物注入患者體內(nèi),后密切觀察并記錄患者的平均動(dòng)脈壓,如果患者平均動(dòng)脈壓＞65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),可以對(duì)具體的藥物使用量進(jìn)行酌情調(diào)整。兩組患者均持續(xù)治療3 d。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者的臨床治療效果及治療前后NT-proBNP、LVDd、LVEF、CRP、BNP水平。療效判定標(biāo)準(zhǔn)參考文獻(xiàn)［5］分為顯效、有效、無效,總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組臨床治療效果比較 觀察組治療總有效率96.00%高于對(duì)照組的76.00%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2兩組治療前后NT-proBNP、LVDd、LVEF比較 治療前,兩組NT-proBNP、LVDd、LVEF比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,觀察組NT-proBNP、LVDd、LVEF分別為(62.59±7.13)μg/L、(51.94±6.11)mm、(38.27±8.57)%,對(duì)照組分別為(71.75±8.34)μg/L、(62.46±7.35)mm、(32.06±7.98)%；兩組NT-proBNP、LVDd均較本組治療前降低且觀察組低于對(duì)照組,LVEF均較本組治療前升高且觀察組高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

2.3兩組治療前后CRP、BNP水平比較 治療前,兩組CRP、BNP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,觀察組CRP、BNP水平分別為(21.9±9.5)mg/L、(301.9±149.8)pg/ml；對(duì)照組分別為(26.7±12.1)mg/L、(489.4±156.7)pg/ml；觀察組CRP、BNP水平均低于本組治療前且低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；對(duì)照組CRP、BNP水平與本組治療前比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

表1 兩組臨床治療效果比較［n(%)］

表2 兩組治療前后NT-proBNP、LVDd、LVEF比較(±s)

表2 兩組治療前后NT-proBNP、LVDd、LVEF比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

表3 兩組治療前后CRP、BNP水平比較(±s)

表3 兩組治療前后CRP、BNP水平比較(±s)

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,bP＜0.05

3 討論

心力衰竭是當(dāng)前臨床醫(yī)學(xué)中一種較為常見的并發(fā)癥狀,有著相對(duì)較高的病死率,需要在患者發(fā)病期間給予第一時(shí)間的治療［5］?；颊叩男募∈湛s力度由于出現(xiàn)部分心肌缺血性壞死,從而引發(fā)心肌收縮力嚴(yán)重下降,心臟排血量也不能有效滿足機(jī)體代謝需求,從而出現(xiàn)體內(nèi)的血液循環(huán)受到阻滯,以及肺部出現(xiàn)循環(huán)性淤血病癥［6］。重組人腦利鈉肽以合成左心室心肌為主,能夠不斷增強(qiáng)室壁力及容量,還能促進(jìn)BNP分泌合成,作為由17個(gè)氨基酸組合形成的環(huán)狀結(jié)構(gòu),同時(shí)參與患者機(jī)體心血管病理生理過程,可以有效平衡機(jī)體心血管功能及血壓,對(duì)于心血管類疾病的發(fā)生具有較大的生理病理意義,同時(shí)還能夠降低去甲腎上腺素水平［7］。有臨床文獻(xiàn)表明［8］,AMI心力衰竭患者行重組人腦利鈉肽治療,可以有效激活神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)。本次研究結(jié)果表明,對(duì)AMI心力衰竭患者行重組人腦利鈉肽藥物治療,可以有效改善患者的內(nèi)分泌循環(huán)情況。

綜上所述,對(duì)AMI心力衰竭患者行重組人腦利鈉肽藥物治療能夠獲得較為顯著的治療效果,有效改善患者的心臟功能,提高整體生活質(zhì)量,且能夠促進(jìn)患者的內(nèi)分泌循環(huán)的協(xié)調(diào),具有臨床推廣意義。