聲門下間歇沖洗聯(lián)合吸引護(hù)理對(duì)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的影響研究

費(fèi) 偉，宮 婷，董芹芹

安徽省第二人民醫(yī)院 重癥醫(yī)學(xué)科(合肥 230041)

呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(ventilator-associated pneumonia, VAP)是ICU及呼吸內(nèi)科重癥患者機(jī)械通氣常見的并發(fā)癥，占機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥的90%[1]。機(jī)械通氣增加了重癥患者的死亡風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)導(dǎo)致治療成本上升[2]。及時(shí)合理的抗生素使用是VAP治療的基礎(chǔ)。然而過(guò)長(zhǎng)時(shí)間的抗生素治療增加患者經(jīng)濟(jì)支出，也提升耐藥菌出現(xiàn)的風(fēng)險(xiǎn)[3]，可對(duì)患者后續(xù)治療造成嚴(yán)重影響。如何有效預(yù)防、早期診斷及治療是呼吸機(jī)使用輔助通氣患者臨床治療中的重點(diǎn)。隨著VAP研究的推進(jìn)，部分研究者提出，間歇聲門下引流的方法可有效預(yù)防VAP的發(fā)生發(fā)展，且可避免持續(xù)聲門下吸引所致的黏膜損傷[4]，在近年VAP的防治中得到了重視。此外，近年研究[5]顯示，對(duì)插管氣囊滯留無(wú)間隙性引流及沖洗對(duì)VAP的預(yù)防具有重要意義，且具備較高的操作性。為進(jìn)一步減少VAP發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，本研究探討了聲門下間歇沖洗聯(lián)合吸引護(hù)理對(duì)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的預(yù)防效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2015年3月至2018年5月于安徽省第二人民醫(yī)院ICU住院行機(jī)械通氣的患者共85例為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn)：1)年齡18～80歲：2)氣管插管(或切開)行機(jī)械通氣時(shí)間≥48 h；3)患者家屬對(duì)治療及護(hù)理措施知情同意，并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：1)入院前即行插管或行二次插管的患者；2)合并原發(fā)性免疫性疾??；3)入住ICU前即發(fā)生肺部感染的患者；4)合并肺部外傷的患者；5)獲得性免疫缺陷綜合征患者；6)長(zhǎng)期接受免疫抑制劑或類固醇治療患者；7)患者基礎(chǔ)狀況極差，近期具有死亡風(fēng)險(xiǎn)。采用隨機(jī)數(shù)字分組法，將患者隨機(jī)分為試驗(yàn)組與對(duì)照組，其中試驗(yàn)組43例，對(duì)照組42例?；颊吣挲g24～78(61.3±9.5)歲；男51例，女34例。兩組在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、急性生理學(xué)和慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluations Ⅱ, APACHE Ⅱ)等基線特征比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

表1 兩組基線資料比較

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

依據(jù)美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(american thoracic society, ATS)指南進(jìn)行VAP診斷[6]。在排除肺出血、肺水腫、肺栓塞及肺不張等疾病后，符合以下標(biāo)準(zhǔn)中的前兩條，附加第3條或第4條即可診斷為VAP：1)機(jī)械通氣時(shí)間≥48 h;2)機(jī)械通氣2 d或脫機(jī)后2 d內(nèi)胸片出現(xiàn)新的表現(xiàn)，或進(jìn)展為增大的肺部炎癥病變;3)氣道內(nèi)分泌物培養(yǎng)結(jié)果顯示病原菌陽(yáng)性;4)氣管內(nèi)分泌物培養(yǎng)結(jié)果顯示陰性但至少具備以下1項(xiàng)特征：1)發(fā)熱：體溫>37.5 ℃或超過(guò)機(jī)械通氣前1 ℃以上；2)出現(xiàn)呼吸道膿性分泌物；3)肺部發(fā)現(xiàn)實(shí)變征象，或合并肺部濕啰音；4)白細(xì)胞計(jì)數(shù)<4×109個(gè)/L或>10×109個(gè)/L。依據(jù)VAP發(fā)生時(shí)間降其分為早發(fā)性VAP(early-onset ventilator-associated pneumonia, E-VAP)與遲發(fā)性VAP(late-onset ventilator-associated pneumonia, L-VAP)；其中E-VAP患者機(jī)械通氣時(shí)間≤4 d，L-VAP患者機(jī)械通氣時(shí)間>4 d[6]。

1.3 護(hù)理方案

1.3.1 對(duì)照組護(hù)理 對(duì)照組采用普通氣管切開套管，并給予常規(guī)VAP預(yù)防管理策略。VAP預(yù)防管理策略如下：1)在不存在禁忌癥的情況下將床頭抬高30°～ 45°，預(yù)防誤吸；2)采用刷牙與沖刷吸引進(jìn)行口腔護(hù)理，每8 h 1次，保持口腔清潔；3)每個(gè)班次進(jìn)行氣管切開套管氣囊壓力監(jiān)測(cè)，保障其在25～30 cmH2O，預(yù)防口腔分泌物進(jìn)入下呼吸道；4)采用密閉式吸痰管按需吸痰，保持呼吸道通暢；5)采用人工鼻進(jìn)行常規(guī)氣道霧化，并進(jìn)行定時(shí)更換；6)使用一次性呼吸管道，每7 d(或發(fā)現(xiàn)被污染時(shí))進(jìn)行更滑；7)計(jì)劃性喚醒，每天評(píng)估患者撤機(jī)的可能性；8)加強(qiáng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)管理，監(jiān)測(cè)微管位置，勻速進(jìn)行營(yíng)養(yǎng)液輸注。

1.3.2 試驗(yàn)組護(hù)理 試驗(yàn)組在對(duì)照組的護(hù)理策略上增加聲門下間隙沖洗聯(lián)合吸引護(hù)理，采用洗必泰間歇聲門沖洗，聲門下吸引2 h 1次：1)采用氣囊測(cè)壓儀進(jìn)行氣囊內(nèi)牙監(jiān)測(cè)，保持囊內(nèi)壓在25～30 mm Hg；2)采用消毒棉簽進(jìn)行氣管插管側(cè)腔沖洗口消毒；3)采用無(wú)菌10 mL注射器針筒吸引聲門下與氣囊上空間分泌物；4)更換新的10 mL注射器，抽吸3～5 mL 0.02%洗必泰，從側(cè)腔緩慢推進(jìn)沖洗，并立即回抽，直至肉眼下抽出的清洗液變清晰為止；5)記錄分泌物量及性質(zhì)，必要時(shí)進(jìn)行分泌物培養(yǎng)。

1.4 研究指標(biāo)

本研究觀測(cè)的指標(biāo)主要包括：1)聲門下和下呼吸道分泌物的細(xì)菌定量培養(yǎng)結(jié)果：分泌物采集時(shí)間分別為氣管插管(或切開)時(shí)以及氣管插管(或切開)后2、5、7、10 d；2)VAP發(fā)生例數(shù)及時(shí)間；3)機(jī)械通氣維持時(shí)間、ICU住院時(shí)間；4)患者死亡情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組VAP發(fā)生率及患者死亡率比較

試驗(yàn)組與對(duì)照組VAP發(fā)生率分別為20.9%(9/43)與42.9%(18/42)，試驗(yàn)組明顯低于對(duì)照組(P<0.05)；兩組在E-VAP發(fā)生率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，但試驗(yàn)組L-VAP發(fā)生率明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。試驗(yàn)組與對(duì)照組病死率比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表2)。

表2 VAP發(fā)生率及患者死亡率[n(%)]

2.2 機(jī)械通氣情況及ICU住院時(shí)間

試驗(yàn)組機(jī)械通氣時(shí)間及ICU住院時(shí)間均明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組再次插管比例比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表3)。

表3 機(jī)械通氣情況及ICU住院時(shí)間

2.3 VAP患者病原菌培養(yǎng)結(jié)果

27例VAP患者氣囊上留滯物共檢出菌株49株，下呼吸道分泌物共檢出菌株43株。VAP患者病原菌檢出以銅綠假單胞菌較多，其次為肺炎克雷伯氏均與鮑曼不動(dòng)桿菌。不同位置病原菌分布不利情況比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表4)。

表4 VAP患者病原菌培養(yǎng)結(jié)果 [n(%)]

注：*Fisher確切概率

3 討論

機(jī)械通氣是搶救危重患者常用的搶救措施，可有效改善自主呼吸功能受損患者呼吸效率，為心腦肺等重要生命器官功能恢復(fù)提供基礎(chǔ)。但機(jī)械通氣為侵入性操作，可造成呼吸道黏膜損傷與防御能力下降，患者本身基礎(chǔ)情況較差，局部及全身感染風(fēng)險(xiǎn)明顯上升。研究[7]顯示，機(jī)械通氣患者VAP發(fā)生率可達(dá)到15%，ICU住院患者VAP病死率可達(dá)到38%。

研究[8]顯示，VAP的發(fā)生可受多因素影響，包括ICU住院環(huán)境、自身疾病特征、機(jī)械通氣模式等。其中，呼吸機(jī)氣囊滯留物是導(dǎo)致VAP的重要原因[8]。在吞咽功能正常的情況下，食物與口咽部分泌物不會(huì)進(jìn)入下呼吸道；但當(dāng)患者行機(jī)械通氣時(shí)，人工氣道導(dǎo)致呼吸道防御功能破壞，吞咽功能及咳嗽反射受到抑制，加之胃管的置入導(dǎo)致胃、食管反流發(fā)生增加，咽喉部位滯留物及胃腸道反流物中細(xì)菌可隨滯留物、反流物沉積在氣囊上方；當(dāng)氣囊壓力降低，氣囊上方滯留物可隨導(dǎo)管氣囊和氣管壁間隙進(jìn)入下呼吸道，引發(fā)肺部感染。因此，氣囊上方滯留物的清理可有效減少VAP發(fā)生。近年研究中，臨床及護(hù)理逐步肯定了聲門下滯留物吸引及氣囊沖洗對(duì)機(jī)械通氣患者VAP的預(yù)防意義[5]。美國(guó)胸腔學(xué)會(huì)和與加拿大指南均推薦聲門下分泌物引流(subglottic secretion drainage, SSD)作為VAP預(yù)防的有效措施。Frost等[9]Meta分析顯示，SSD對(duì)早期VAP具有明確的預(yù)防效果，可推遲VAP的發(fā)生時(shí)間。但目前，臨床對(duì)SSD操作方案還未形成統(tǒng)一意見，且持續(xù)的負(fù)壓吸引可造成和加重氣管黏膜損傷，增加感染風(fēng)險(xiǎn)。相對(duì)于持續(xù)負(fù)壓吸引，間歇性的聲門吸引可減少呼吸道黏膜損傷，為其在創(chuàng)傷后提供較為充分的恢復(fù)時(shí)間。本院ICU護(hù)理團(tuán)隊(duì)在常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上，采用洗必泰進(jìn)行聲門下間歇沖洗與吸引護(hù)理，可有效實(shí)現(xiàn)氣囊上方等位置滯留物清理，同時(shí)減少持續(xù)負(fù)壓吸引導(dǎo)致的呼吸道黏膜損傷，最終減少VAP的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究顯示，聲門下間歇沖洗聯(lián)合吸引護(hù)理有效減少了L-VAP的發(fā)生，并縮短了患者ICU住院時(shí)間，但未明顯降低E-VAP的發(fā)生率，可能原因?yàn)镋-VAP患者進(jìn)入ICU前即處于肺部感染的高風(fēng)險(xiǎn)狀態(tài)，而聲門沖洗與吸引對(duì)其VAP的預(yù)防意義不大。聲門下間歇沖洗聯(lián)合吸引護(hù)理縮短ICU住院時(shí)間的主要原因如下：1)降低了VAP的發(fā)生，縮短了VAP及相關(guān)并發(fā)癥的診治時(shí)間；2)保護(hù)了患者呼吸功能，縮短了功能康復(fù)時(shí)間，進(jìn)而達(dá)到提前ICU離院標(biāo)準(zhǔn)時(shí)間的目的。

本研究也進(jìn)一步分析了VAP患者病原菌分布特征，結(jié)果顯示，病原菌分布以革蘭陰性菌為主，菌種以肺炎克雷伯菌與銅綠假單胞菌較多。肺炎克雷伯菌與銅綠假單胞菌在本院VAP患者中累計(jì)檢出率超過(guò)60%，提示臨床應(yīng)重視對(duì)上述病原菌的防治。肺炎克雷伯菌與銅綠假單胞菌也是醫(yī)院感染最為常見的類型[10]。肺炎克雷伯菌是常見的產(chǎn)超廣譜β-內(nèi)酰胺酶 (extended-spectrum β-lactamases, ESBLs)的腸桿菌科細(xì)菌，同時(shí)可攜帶喹諾酮類、氨基糖苷類耐藥基因[11]；同時(shí)耐碳青霉烯類銅綠假單胞菌(carbapenem-resistant pseudomonas aeruginosa, CRPAE)近年流行也相對(duì)嚴(yán)重[12]，導(dǎo)致治療難度增加，提示臨床應(yīng)加強(qiáng)ICU耐藥菌的監(jiān)測(cè)，提升對(duì)肺炎克雷伯菌與銅綠假單胞菌等耐藥菌的防治，結(jié)合藥敏試驗(yàn)，選擇高效合理的抗生素治療方案，減少耐藥菌的出現(xiàn)。

綜上所述，聲門下間歇沖洗聯(lián)合吸引護(hù)理對(duì)ICU行機(jī)械通氣的患者VAP預(yù)防具有較高的應(yīng)用價(jià)值。