硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭的療效分析

周 靜 黃鑫濤 李中原 孔永紅 王永輝

1 駐馬店市中心醫(yī)院藥學(xué)部 (駐馬店 463000)2 駐馬店市中心醫(yī)院心血管內(nèi)二科(駐馬店 463000)

心肌梗死后左心衰竭是一種死亡率較高的疾病，心室重塑、心肌細胞壞死等都是誘發(fā)心力衰竭的因素。心梗患者通常發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，由于某些誘因?qū)е鹿跔顒用}粥樣斑塊破裂，導(dǎo)致血小板在破裂的斑塊表面出現(xiàn)聚集，就會形成血塊，從而出現(xiàn)阻塞冠狀動脈管腔的情況，致使心肌缺血壞死。而心力衰竭是多種心臟疾病的終末時期,隨著冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發(fā)展,發(fā)展為心力衰竭,在一定程度上影響了患者心功能。心肌梗死是誘發(fā)左心衰竭主要病因，由于心肌梗死患者的心功能不全，使回心血量在排出心臟的過程中受到一定的影響，引發(fā)一系列癥狀[1]。根據(jù)調(diào)查顯示，近幾年該病死亡率處在所有疾病種類的前列，當患有心梗后活下來的患者中，有2/3的患者不能完全康復(fù)，有50%的患者會在6年內(nèi)發(fā)生左心衰竭，約占1/4的患者，如果患者在治療時不配合，就會增加死亡的風險[2]。因此，在臨床控制心力衰竭以及正確用藥現(xiàn)在十分重要，讓患者得身體更快恢復(fù)，能夠減少患者的死亡率。張艷婷等證實硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病合并心力衰竭,能夠改善患者的心功能[3]。在臨床上通常使用洋地黃、β-受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等進行治療,但治療效果并不理想。 硝普鈉是一種血管擴張藥物，而多巴胺是一種神經(jīng)物質(zhì)，能夠改善心肌的收縮力。目前關(guān)于硝普鈉聯(lián)合多巴胺對心肌梗死后左心衰竭的療效報道較少。為了進一步了解硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭的臨床治療效果，評估其對心功能的改善作用。因此本文選取88例心肌梗死后左心衰竭患者，分析了硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療心肌梗死后左心衰竭的療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年11月—2019年11月我院收治的心肌梗死后左心衰竭患者148例為研究對象，研究為前瞻性研究， 應(yīng)用隨機數(shù)字法分為2組，研究組與對照組各74例，對照組男40例，女34例，年齡32～76歲，平均年齡(54.3±4.1)歲，病程3～8個月，平均病程(5.7±1.6)個月，其中心功能為Ⅲ～Ⅳ級，患者為Ⅲ級有37例，Ⅳ級有37例。研究組男39例，女35例，年齡31～75歲，平均年齡(54.1±4.2)歲，病程4～10個月，平均病程(5.8±1.7)個月，其中心功能為Ⅲ～Ⅳ級，患者為Ⅲ級有38例，Ⅳ級有36例。

1.2 納入及排除標準

納入標準：患者經(jīng)過診斷后確診為心肌梗死后左心衰竭；患者無肝、腎、等器官疾病；患者均知情并同意簽署本研究。排除標準：患者存在精神疾??；患者存在血液系統(tǒng)疾病、高膽固醇血癥、肝功能障礙等疾病?；颊叩哪挲g、病程等資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性(P>0.05)，經(jīng)過醫(yī)院倫理委員會批準。

1.3 方法

對照組：患者采用多巴胺進行治療，將多巴胺50mg 溶于5% 葡萄糖注射液250mL中,靜脈滴注,1次/ d[4]。

研究組：患者采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療進行治療，將硝普鈉50mg/ 支溶解在5% 葡萄糖溶液5mL中,然后稀釋到250mL的5%葡萄糖液中,靜脈滴注,1次/ d。多巴胺的用法同對照組[5]?；颊咝墓δ芨纳坪笸Ｓ?。

1.4 觀察指標

治療效果。根據(jù)《心腦血管類藥物臨床研究指導(dǎo)原則》評定治療。顯效：患者的胸悶、呼吸困難等臨床癥狀完全消失，患者的心功能改善達到Ⅱ級以上；有效：患者的胸悶、呼吸困難等臨床癥狀明顯改善，心功能有所好轉(zhuǎn)；無效：患者的胸悶、呼吸困難等臨床癥狀未改善，心功能也無好轉(zhuǎn)。

心功能指標?；颊咴谥委熐昂?，心率、呼吸、收縮壓及舒張壓進行觀察記錄[6]。

不良反應(yīng)。記錄2組患者在用藥后出現(xiàn)的頭痛、視力模糊、肌肉顫搐等不良反應(yīng)[7]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié) 果

經(jīng)過治療后，比較2組治療效果，經(jīng)研究可知，研究組有效率為97.2%，對照組為87.8%，研究組療效高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組治療有效率比較 [n=74,例(%)]

治療后，2組患者心臟功能指標均優(yōu)于治療前，且研究組心臟功能指標優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 2組患者心功能指標對比

經(jīng)過治療后，比較2組治療效果，經(jīng)研究可知，研究組不良反應(yīng)為2.8%對照組為10.8%，研究組不良反應(yīng)低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 不良反應(yīng)發(fā)生情況對比(例) [n=74,例(%)]

3 討 論

心肌梗死后左心衰竭患者是因為梗死面積太大，超過了心臟左心室的1/4，讓患者出現(xiàn)左心衰竭的情況，如果患者不及時進行治療，甚至還會造成梗死面積逐漸擴大，嚴重者出現(xiàn)休克、死亡等情況[8]。在臨床中傳統(tǒng)治療方法是從抗栓、心臟負荷減輕等方面為治療點，雖然能夠改善心肌梗死的情況，但是治療效果并不理想。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，臨床上逐漸應(yīng)用多巴胺聯(lián)合硝普鈉進行治療，治療效果較為理想。本研究顯示，研究組療效高于對照組(P<0.05)；研究組心臟功能指標優(yōu)于對照組(P<0.05)；研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對照組(P<0.05)。由此可見，對心肌梗死后左心衰竭患者使用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療，療效顯著，不良反應(yīng)少，改善患者的心率、呼吸等心功能指標。分析原因可能是硝普鈉與多巴胺兩者聯(lián)合使用能夠進行互補，發(fā)揮出患者的肌力作用，減少阻力，同時還不會影響患者的心率，安全性較高。多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)的物質(zhì)，是腦內(nèi)分泌物之一，多巴胺類藥物能夠起到擴張腦血管、腎血管等作用。主要作用是輔助細胞進行脈沖傳送，能夠在體內(nèi)合成腎上腺素和去甲腎上腺素前體物，通常存在于神經(jīng)節(jié)、外周交感神經(jīng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等，雖然這種物質(zhì)對穿透血-腦脊液屏障的作用力不強，但是能夠讓腎上腺素受體產(chǎn)生興奮作用，提高心臟的輸出量。多巴胺作為一種關(guān)鍵的神經(jīng)遞質(zhì)，不僅可以改善人的情緒，還能提高心肌的收縮力，提高患者心臟的排血量[9]。當患者服用多巴胺藥物時，該藥物能夠選擇性地擴張腎血管，提高腎臟的流血量，減少心肌的耗氧量，讓患者的排尿次數(shù)增加，有助于患者排尿[10]。硝普鈉作為一種血管擴張劑，當藥物進入體內(nèi)后能夠松弛靜脈血管平滑肌和小動脈平滑肌，該藥物能夠在血管平滑肌中形成一氧化氮(NO)，NO能擴張血管中的平滑肌，還能緩解患者心臟負荷，降低患者血壓，降低心肌細胞的耗氧量，提高左心室的排血量，具有見效快、作用時間短等優(yōu)點，而且該藥物對心肌、十二指腸、子宮等不會產(chǎn)生不良影響，有助于緩解血管周圍的阻力，能夠改善患者的血壓。值得注意的一點，醫(yī)護人員在對患者進行注射硝普鈉時，需要密切關(guān)注患者的心率、血壓等生命指征的變化，并根據(jù)實際情況調(diào)整藥物濃度及注射速度，在最大限度發(fā)揮藥物效果時還能夠減少不良反應(yīng)的發(fā)生。硝普鈉與多巴胺治療兩種藥物的聯(lián)合應(yīng)用相比單純使用多巴胺一種藥物，兩者聯(lián)合使用具有很好互補作用。

綜上所述，在治療心肌梗死左心衰竭患者，通過使用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療，治療效果顯著，能夠有效改善患者的心率、呼吸等心功能指標，而且患者在用藥后出現(xiàn)的不良反應(yīng)少，提高了患者的生活質(zhì)量，有助于早日康復(fù)出院，值得臨床上大力推廣應(yīng)用。