降同型半胱氨酸療法對(duì)冠心病介入治療后患者炎性因子水平的影響價(jià)值分析

劉普 施偉琦

【摘要】目的 探討在冠心病患者介入治療后降同型半胱氨酸療法對(duì)炎性因子產(chǎn)生的影響。方法 選2016年6月～2019年6月在我院介入治療的冠心病患者（100例）進(jìn)行研究，隨機(jī)數(shù)表法分成甲組與乙組，甲組50例，乙組50例。乙組術(shù)后常規(guī)用藥，在此基礎(chǔ)上甲組加降同型半胱氨酸療法，總結(jié)同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平。結(jié)果 甲組的同型半胱氨酸、降鈣素原、C反應(yīng)蛋白、可溶性細(xì)胞間粘附因子、白介素6等水平都低于乙組，差異顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 在冠心病患者介入治療后，降同型半胱氨酸療法可明顯降低同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平。

【關(guān)鍵詞】冠心病;介入治療;降同型半胱氨酸療法;炎性因子

【中圖分類號(hào)】R541.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】ISSN.2095.6681.2020.4..02

對(duì)于冠心病來說，是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的簡(jiǎn)稱，因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化致使心肌缺血、缺氧而發(fā)生的一種疾病，在中老年人群中，尤其是在高血壓與糖尿病患者中多發(fā)[1]。目前，冠心病患者最有效、最主要的治療方法是經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療，在介入治療后，需長(zhǎng)期服用抗凝、抗血小板等藥物，避免發(fā)什心血管事件，但抗凝藥物只能減緩支架堵塞，而不能保護(hù)心血管。為探討在冠心病患者介入治療后降同型半胱氨酸療法對(duì)炎性因子產(chǎn)生的影響，選取我院介入治療的冠心病患者（100例）進(jìn)行研究，研究具體為。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選2016年6月～2019年6月在我院介入治療的冠心病患者（100例）進(jìn)行研究，隨機(jī)數(shù)表法分成甲組與乙組，甲組50例，乙組50例。甲組中男27例，女23例;年齡41～78歲，平均（61.30±3.62）歲;乙組中男22例，女22例;年齡42～77歲，平均（61.25±3.42）歲;兩組資料比較，差異不明顯，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

乙組術(shù)后常規(guī)用藥：阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物、β受體阻滯劑。在此基礎(chǔ)上甲組加降同型半胱氨酸療法：1 mg的葉酸+400 mg的維生素B12+10 mg的維生素B6。

1.3 觀察指標(biāo)

治療后，測(cè)量?jī)山M的同型半胱氨酸水平、炎癥因子（降鈣素原、C反應(yīng)蛋白、可溶性細(xì)胞間粘附因子、白介素6）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

經(jīng)SPSS 21.0軟件分析數(shù)據(jù)，經(jīng)（x±s）表示同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平，行t檢驗(yàn)，P低于0.05時(shí)，組間的差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

總結(jié)同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平：甲組的同型半胱氨酸低于乙組，差異顯著（t=17.817，P=0.000）。甲組的降鈣素原低于乙組，差異顯著（t=7.314，P=0.000）。甲組的C反應(yīng)蛋白低于乙組，差異顯著（t=23.400，P=0.000）。甲組的可溶性細(xì)胞間粘附因子低于乙組，差異顯著（t=12.158，P=0.000）。甲組的白介素6低于乙組，差異顯著（t=16.189，P=0.000）。詳見表1。

3 討 論

對(duì)于冠心病來說。是患者死亡的主要原因，患者主要經(jīng)介入療法治療。在冠心病的發(fā)病中，血清高同型半胱氨酸屬于獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，其同冠心病發(fā)病存在密切關(guān)系，其致病率僅僅是低于高膽固醇血癥以及吸煙。當(dāng)同型半胱氨酸升高時(shí)，會(huì)損傷內(nèi)皮細(xì)胞，致使內(nèi)皮功能出現(xiàn)障礙以及損傷，影響到血管活性物質(zhì)釋放和分泌，致使冠狀動(dòng)脈痙攣以及冠狀動(dòng)脈內(nèi)粥樣斑塊破裂，發(fā)生血小板聚集和血栓形成，同時(shí)會(huì)使內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓能力下降，提高血液凝固性，促進(jìn)血栓形成，而致使冠心病發(fā)生以及發(fā)展。而且，在冠心病患者介入治療后，如果同型半胱氨酸水平增加，就可提高再狹窄發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。同型半胱氨酸誘發(fā)冠心病機(jī)制為：可激活蛋白激酶C，對(duì)血管平滑肌細(xì)胞的增殖產(chǎn)生刺激;影響機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞的DNA表達(dá)，致使內(nèi)皮細(xì)胞凋亡以及損傷;激活機(jī)體的凝血系統(tǒng)（外源性、內(nèi)源性），并對(duì)抗凝系統(tǒng)產(chǎn)生抑制，影響到纖溶和凝血系統(tǒng)失衡，而誘導(dǎo)血栓形成;促進(jìn)低密度脂蛋白氧化以及斑塊鈣化[2]。

在冠心病介入治療后，常規(guī)藥物治療在早期可降低冠脈發(fā)生再狹窄發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，但隨著使用藥物的時(shí)間延長(zhǎng)，藥物干預(yù)心血管不良事件的效果顯著下降，也就是藥物干預(yù)效果同應(yīng)用時(shí)間成反比。而在降同型半胱氨酸療法中，主要選擇1葉酸、維生素B12、維生素B6等，可明顯改善患者介入術(shù)后的同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平。降鈣素原屬于血清炎性因子之一，擋都在病理狀態(tài)下呈現(xiàn)高濃度;在心肌缺血區(qū)域，溶性細(xì)胞間粘附因子的表達(dá)水平比較高，廣泛分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面;白介素6屬于比較重要的一種促炎因子，可誘導(dǎo)C反應(yīng)蛋白持續(xù)提升和降鈣素原提高。給予患者降同型半胱氨酸療法，能有效緩解患者的全身炎癥狀態(tài)，并保護(hù)心肌功能[3]。

總之，在冠心病患者介入治療后，降同型半胱氨酸療法可明顯降低同型半胱氨酸水平和炎癥因子水平。

參考文獻(xiàn)

[1] 張建國(guó)，王 禮.降同型半胱氨酸療法對(duì)冠心病介入治療后患者炎性因子水平的影響價(jià)值分析[J].臨床醫(yī)藥文獻(xiàn)電子雜志，2017，4（53）：10351，10353.

[2] 張建國(guó)，王 禮.降同型半胱氨酸療法對(duì)冠心病介入治療后患者炎性因子水平的影響價(jià)值分析[J].特別健康，2018，30（15）：74.

[3] 劉 明.降同型半胱氨酸治療對(duì)冠心病介入術(shù)后患者炎性因子水平的療效觀察[J].心血管病防治知識(shí)，2018，25（24）：20-22.