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    急性腦卒中心電圖臨床研究

    2020-06-04 08:01:31李倩玲馮春唐曉潔譚麗
    關(guān)鍵詞:腦心心電圖缺血性

    李倩玲 馮春 唐曉潔 譚麗

    【關(guān)鍵詞】

    【中圖分類號】R540.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】ISSN.2095.6681.2020.9..02

    急性腦卒中是一種常見的腦血管疾病,在該病的死亡原因中,腦卒中本身占第一位,而心臟事件占第二位。心腦綜合征作為急性腦病,主要是由于大面積腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦出血以及急性顱腦損害,對丘腦與自主神經(jīng)中樞造成影響,進(jìn)而誘發(fā)心肌缺血、心律失常、心內(nèi)膜下梗死等[1],心電圖有相應(yīng)的表現(xiàn)。若急性腦病得到有效治療,病情平穩(wěn)、好轉(zhuǎn),心臟病癥狀也會有改善,心電圖異常表現(xiàn)也會隨之好轉(zhuǎn)、逆轉(zhuǎn)[2]。

    在上個(gè)世紀(jì)五十年代,Burch等人研究后率先提出了急性腦卒中可誘發(fā)心電圖異常變化的結(jié)論。最新的研究表明,急性腦血管病心電圖異常率為70%~80%;死亡組患者的心電圖異常率明顯升高,達(dá)90%以上,而心律失常率60%;好轉(zhuǎn)組患者心電圖異常率較死亡組低60%,心律失常率亦降低40%。研究表明,急性腦卒中患者心電圖異常以心律失常最為常見,發(fā)病后第1天心律失常率達(dá)70.5%,第3天心律失常率降至43.2%,第7天已明顯下降,為6.5%。

    1 急性腦卒中心電圖異常

    1.1? 心肌缺血表現(xiàn)

    急性腦卒中患者心電圖改變以ST段、T波異常發(fā)生率最高,其中ST段異常(抬高或下移)率達(dá)52.22%、T波異常(倒置、低平或雙向)率31.67%。24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測研究表明,出血性腦卒中組的心肌缺血率要高于缺血性腦卒中組。急性腦卒患者中,如出現(xiàn)心肌缺血心電圖改變,肌鈣蛋白水平明顯增加,常呈陽性改變,增加了患者死亡的風(fēng)險(xiǎn)。經(jīng)觀察,肌鈣蛋白水平升高的急性腦梗死患者并沒有臨床心肌梗死的證據(jù),且心電圖檢查極少合并有急性心肌梗死。到目前為止,尚無確切的心電圖統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明急性腦卒中合并有急性心梗。

    1.2? 心律失常表現(xiàn)

    急性腦卒中患者中有20%~40%發(fā)生心律失常,常發(fā)生于腦卒中后的第1周內(nèi),臨床上以房顫多見,此外,還可有心動(dòng)過緩、心動(dòng)過速、室性早搏、心室顫動(dòng)等心電圖異常表現(xiàn)。研究表明[6],QT間期離散度也受到了學(xué)者們的關(guān)注;對于急性腦卒中、蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,QT間期延長、QT間期離散度增加。

    2 急性腦梗死的心電圖表現(xiàn)

    急性腦梗死后心電圖異常發(fā)生率達(dá)76.43%,其中大面積腦梗死后心電圖異常率達(dá)100%,主要改變?yōu)镾T段下移,T波異常,其次是心律失常、Q~T間期延長及U波改變。姜貝思等人研究表明[7],S~T段改變的發(fā)生率低于T波改變,且發(fā)現(xiàn)T波異常改變與患者的預(yù)后并沒有顯著關(guān)系。T波改變可能由腦組織本身的病變引起,并非都是由心肌缺血性損害所致。然而,合并有S-T段改變與T波異常則能更好的反映心肌缺血。病理性Q波作為心肌缺血心電圖的典型改變,其出現(xiàn)率在急性腦梗死患者中較低,但其可作為急性腦梗死患者死亡的一個(gè)重要預(yù)測因素。心律失常是急性腦梗死常見的心電圖表現(xiàn)之一,主要表現(xiàn)為房顫[8]。

    3 急性腦出血的心電圖表現(xiàn)

    急性腦出血的心電圖表現(xiàn)主要表現(xiàn)為ST-T改變以及各種類型的心律失常[9]。其中心律失常又以竇性心動(dòng)過速及竇性心動(dòng)過緩常見,還包括期前收縮、室顫、房室傳導(dǎo)阻滯等。心電圖異常與患者的年齡、出血部位及出血量有關(guān)。年齡增大,心電圖異常率高,出血量越大,心電圖異常率也增高,而出血部位越接近腦干、丘腦等位置,心電圖異常的發(fā)生率越高[10]。蛛網(wǎng)膜下腔出血的急性期心律失常的發(fā)生率很高,可發(fā)生惡性室性心律失常,持續(xù)性室速較多見。

    4 急性腦卒中部位與心電圖異常關(guān)系

    研究顯示,腦梗死、腦出血部位與心電圖異常變化存在著密切的關(guān)聯(lián),腦干、基底節(jié)區(qū)等部位的急性腦卒中心電圖異常率明顯高于周邊腦葉,常呈“同心圓”改變表現(xiàn)[10-11]。T波倒置常見于左側(cè)頂葉、右側(cè)額葉急性腦梗死患者中;ST段抬高常見于島葉急性腦卒,且常出現(xiàn)有心律失常(期前收縮、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯)。研究發(fā)現(xiàn)[12]。

    右側(cè)島葉的腦卒中與其它部位相比更易誘發(fā)復(fù)雜、惡性心律失常,可能與該部位卒中時(shí)心肌損傷的發(fā)生率高有關(guān)系。

    5 急性腦卒中心電圖異常機(jī)制

    到目前為止,急性腦卒中所致的心電圖改變機(jī)制還未研究透徹。血漿兒茶酚胺濃度在急性腦卒中時(shí)明顯增加,其可誘導(dǎo)環(huán)磷酸腺苷介導(dǎo)的心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載,從而導(dǎo)致了心肌的損害及心律失常的發(fā)生;另外兒茶酚胺亦可誘發(fā)心臟血管的痙攣,如冠狀動(dòng)脈和/或心臟微血管[13]。急性腦卒中患者,特別卒中部位在右側(cè)島葉,交感神經(jīng)活性明顯增加,參與調(diào)控心率和心律;而左側(cè)島葉腦卒中時(shí),心臟迷走神經(jīng)受抑制,交感-迷走神經(jīng)失衡,交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)[12,14]。交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的活性均增強(qiáng)見于蛛網(wǎng)膜下腔出血的急性期,可出現(xiàn)心電圖異常改變。

    6 急性腦卒中預(yù)后與心電圖異常的關(guān)系

    腦出血、腦梗死的心電圖變化和相關(guān)疾病預(yù)后存在關(guān)聯(lián)性[15]。心電圖異常表現(xiàn)率越低,患者的臨床預(yù)后越好。急性缺血性腦卒中易出現(xiàn)心臟缺血性損傷,發(fā)病48 h內(nèi)即開始出現(xiàn)心電圖異常并持續(xù)1周以上對預(yù)后有獨(dú)立預(yù)測價(jià)值,其發(fā)生預(yù)后不良的概率是心電圖正?;颊叩?倍以上[16]。急性腦梗死合并ST段改變與T波異常改變能夠提示患者的預(yù)后不良。研究顯示,猝死的急性腦卒中患者中,出現(xiàn)心律失常的概率為6%,且心律失常所致猝死的風(fēng)險(xiǎn)持續(xù)1個(gè)月左右[17]。心律失常中心率增快與缺血性卒中后的致殘率及智能障礙密切相關(guān)[18]。

    急性腦卒中患者出現(xiàn)心電圖異常的概率明顯增高,心電圖異常類別也存在差異,心電圖異常變化和腦卒中發(fā)生部位、疾病預(yù)后存在相關(guān)性。故心電圖檢查可視為評價(jià)患者病情以及相關(guān)預(yù)后的重要指標(biāo)[19]。關(guān)于急性腦卒中是如何導(dǎo)致心電圖異常改變還沒有明確,因此有待進(jìn)一步分析研究。

    參考文獻(xiàn)

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