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    星狀神經(jīng)阻滯對(duì)食管癌根治術(shù)術(shù)后早期氧合及 炎癥因子的影響

    2020-06-03 17:50:17王翔鋒饒福東羅慧琴劉威林芩
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2020年9期
    關(guān)鍵詞:炎癥因子

    王翔鋒 饒福東 羅慧琴 劉威 林芩

    [摘要] 目的 探討星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)對(duì)食管癌根治術(shù)術(shù)后早期氧合及炎癥因子的影響。 方法 選擇2017年1月~2018年12月在我院擇期行食管癌根治術(shù)的患者60例,年齡45~82歲,ASA分級(jí)Ⅰ~Ⅲ級(jí),隨機(jī)分為兩組:SGB組(S組,n=30)和對(duì)照組(N組,n=30)。S組于右側(cè)第6頸椎水平行SGB,注入0.5%羅哌卡因5 mL。分別于SGB前5 min(T0)、SGB后6 h(T1)、24 h(T2)和72 h(T3)時(shí)采血,ELISA法測(cè)定血漿ACTH、TNF-α、IL-1β的濃度,流式細(xì)胞法測(cè)定CD4+比率、CD8+比率、CD4+/CD8+,電化學(xué)發(fā)光法測(cè)定PCT,記錄氧合指數(shù)(OI)。 結(jié)果 與T0比較,兩組ACTH、TNF-α、IL-1β在T1時(shí)升高達(dá)高峰,T2、T3開始下降(P<0.05);與N組比較,S組更低(P<0.05)。與T0比較,N組CD4+、CD4+/CD8+在T1、T2、T3降低(P<0.05),CD8+在T1、T2、T3升高(P<0.05),S組無(wú)明顯變化(P>0.05);與N組比較,S組CD4+、CD4+/CD8+更高,CD8+更低(P<0.05)。與T0比較,S組OI在T2、T3時(shí)升高(P<0.05);與N組比較,S組OI在T2、T3時(shí)更高(P<0.05)。與T0比較,兩組PCT在T1、T2、T3 均升高(P<0.05);與N組比較,S組PCT更低(P<0.05)。 結(jié)論 SGB可減輕食管癌手術(shù)術(shù)后早期炎癥反應(yīng),減少肺功能障礙,加快肺功能康復(fù)。

    [關(guān)鍵詞] 炎癥因子;氧合指數(shù);星狀神經(jīng)節(jié)阻滯;食管癌根治術(shù)

    [中圖分類號(hào)] R654.1? ? ? ? ? [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B? ? ? ? ? [文章編號(hào)] 1673-9701(2020)09-0158-04

    [Abstract] Objective To investigate the effects of stellate ganglion block(SGB) on early oxygenation and inflammatory factors after radical esophageal cancer surgery. Methods 60 patients aged 45 to 82 and ASA grading from Ⅰ to Ⅲ who underwent radical esophageal cancer surgery from January 2017 to December 2018 in our hospital were selected. They were randomly divided into two groups: SGB group(group S, n=30) and control group(group N, n=30). In the group S, SGB was performed horizontally on the 6th right cervical spine, and 5 mL of 0.5% ropivacaine was injected. Blood was collected at 5 min before SGB(T0), 6 h(T1), 24 h(T2), and 72 h(T3) after SGB. Plasma Adrenocorticotropic Hormone(ACTH), tumor necrosis factor-α(TNF-α), and Interleukin-1β(IL-1β) concentrations were measured by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA), and CD4+ ratio, CD8+ ratio and CD4+/CD8+ were measured by flow cytometry. Procalcitonin(PCT) was measured by electrochemical luminescence method, and the oxygenation index(OI) was recorded. Results Compared with T0, ACTH, TNF-α, and IL-1β in the two groups rose to a peak at T1, and began to decline at T2 and T3(P<0.05). Compared with group N, ACTH, TNF-α, and IL-1β were much lower in group S(P<0.05). Compared with T0, CD4+, CD4+/CD8+ in group N decreased at T1, T2 and T3(P<0.05), CD8+ in group N increase at T1, T2 and T3(P<0.05), and there was no significant change in group S(P>0.05). Compared with group N, CD4+, CD4+/CD8+ in group S were higher, CD8+ was lower(P<0.05). Compared with T0, OI in group S increased at T2 and T3(P<0.05). Compared with group N, OI in group S was higher at T2 and T3(P<0.05). Compared with T0, the PCT in the two groups increased at T1, T2 and T3(P<0.05). Compared with the group N, the PCT in the S group was lower(P<0.05). Conclusion SGB can relieve the early inflammatory response after esophageal cancer surgery, reduce pulmonary dysfunction, and accelerate the recovery of pulmonary function.

    2.2 兩組肺炎指標(biāo)比較

    與T0比較,S組OI在T2、T3時(shí)升高(P<0.05);N組OI無(wú)明顯變化(P>0.05)。與N組比較,S組OI在T2、T3時(shí)更高(P<0.05)。與T0比較,兩組PCT在T1、T2、T3時(shí)升高(P<0.05),在T3時(shí)S組已降至術(shù)前(P>0.05),N組升高(P<0.05);與N組比較,S組PCT在T1、T2、T3時(shí)更低(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    3 討論

    肺細(xì)胞氧化應(yīng)激損傷是造成圍手術(shù)期肺損傷的重要機(jī)制之一[6]。腎上腺糖皮質(zhì)激素(GC)對(duì)調(diào)節(jié)內(nèi)分泌有非常重要的作用,是免疫活動(dòng)的主要調(diào)節(jié)物,細(xì)胞因子是聯(lián)系免疫-神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的關(guān)鍵[7],監(jiān)測(cè)促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和細(xì)胞因子水平有利于評(píng)估肺損傷程度。

    SGB可改善下丘腦的血液循環(huán),調(diào)理下丘腦的功能,維護(hù)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,使機(jī)體的自主神經(jīng)、內(nèi)分泌和免疫功能維持正常,有利于調(diào)節(jié)機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)[8]。TNF-α和IL-1β被認(rèn)為是炎癥介質(zhì)產(chǎn)生的始動(dòng)因子。Hogan BV等[9]發(fā)現(xiàn),手術(shù)等嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)促炎癥因子TNF-α和IL-1β表達(dá)增高,通氣性肺損傷也會(huì)引發(fā)炎癥細(xì)胞和炎癥因子產(chǎn)生生物學(xué)損傷,同時(shí)通氣時(shí)間也會(huì)對(duì) 肺組織炎癥反應(yīng)造成重要影響。褚麗花等[10]研究發(fā)現(xiàn),SGB后24 h,IL-1β治療組0.17(0.72)ng/mL,低于對(duì)照組0.69(2.11)ng/mL(P<0.05)。本研究中,隨著小潮氣量通氣時(shí)間的增加,S組和N組患者血清中的ACTH、TNF-α及IL-1β水平逐漸升高,N組TNF-α最高升至(194.1±51.8)pg/mL,與上述報(bào)道一致。本研究還發(fā)現(xiàn),兩組患者血清中ACTH、TNF-α及IL-1β水平的變化趨勢(shì)是:神經(jīng)阻滯后6 h(T1)時(shí)達(dá)高峰,術(shù)后24 h(T2)開始回降,于術(shù)后72 h(T3)接近阻滯前水平??梢?jiàn),手術(shù)刺激期間機(jī)體發(fā)生氧化應(yīng)激損傷和炎性因子釋放。而S組患者血清中的ACTH、TNF-α及IL-1β,水平比N組患者升高不明顯(P<0.05),兩組T1時(shí)點(diǎn)TNF-α比較[(151.1±29.2)pg/mL vs (194.1±51.8)pg/mL],說(shuō)明星狀神經(jīng)節(jié)阻滯減輕了機(jī)體氧化應(yīng)激損傷,減少了炎性因子釋放。

    細(xì)胞免疫比體液免疫在抗炎癥中發(fā)揮著更重要的作用。特異性CD4+T細(xì)胞分泌的 IFN-γ,以及特異性IgG抗體也具有重要的抗炎功能[10],具有輔助前細(xì)胞的功能,CD8+細(xì)胞則具有抑制誘導(dǎo)及細(xì)胞毒性功能。Liu S等[11]發(fā)現(xiàn)CD4+/CD8+則與細(xì)胞免疫功能呈正比,其比值降低標(biāo)志著疾病嚴(yán)重和預(yù)后不良,是評(píng)估腫瘤患者免疫功能的常用指標(biāo)。因此,觀察食管癌患者圍手術(shù)期T細(xì)胞亞群變化,如CD4+、CD8+、CD4+/CD8+,可以用于評(píng)價(jià)患者的免疫功能狀態(tài)。本研究中,隨著通氣時(shí)間的增加,S組和N組患者血清中的CD4+、CD4+/CD8+水平逐漸降低,N組最低CD4+降至(29.4±10.2)%。本研究還發(fā)現(xiàn),兩組患者血清中CD4+、CD4+/CD8+水平的變化趨勢(shì)是:手術(shù)后24 h(T2)時(shí)達(dá)低谷,術(shù)后72 h(T3)回升,逐漸接近阻滯前水平。可見(jiàn),手術(shù)刺激期間,機(jī)體發(fā)生氧化應(yīng)激損傷和免疫功能抑制。而N組患者血清中的CD8+水平比S組患者升高更明顯,T1時(shí)CD8+比較(22.4±2.9)% vs (26.1±2.2)%(P<0.05),其機(jī)制可能是SGB阻滯交感系統(tǒng)抑制兒茶酚胺的釋放,進(jìn)而減少了兒茶酚胺與免疫細(xì)胞上的腎上腺素能受體的結(jié)合,導(dǎo)致免疫細(xì)胞激活減少,細(xì)胞因子釋放受到抑制,從而降低炎癥反應(yīng)[12]。

    促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡能夠維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),若促炎介質(zhì)占主導(dǎo)地位[13-14],炎癥反應(yīng)加重將導(dǎo)致SIRS甚至ARDS的發(fā)生。PCT、OI是圍術(shù)期肺部炎癥反應(yīng)的非特異性指標(biāo),本研究中,兩組患者血清中PCT水平在T1時(shí)達(dá)高峰,N組PCT達(dá)(0.8±0.2)ng/mL,在T2時(shí)開始回降,S組于T3時(shí)接近阻滯前水平,N組仍升高(P<0.05)。N組患者血清中的PCT、OI水平比S組患者升高更明顯,OI在T2時(shí)比較(430.2±58.0)mmHg vs(320.3±52.4)mmHg(P<0.05),說(shuō)明SGB的早期應(yīng)用能顯著減輕全身麻醉機(jī)械通氣對(duì)肺損傷的程度,在早期防治急性肺損傷,阻止其向ARDS方向發(fā)展等方面可能具有重要的臨床意義[15]。

    綜上所述,星狀神經(jīng)節(jié)阻滯有利于調(diào)節(jié)術(shù)中應(yīng)激反應(yīng),減少炎癥反應(yīng)和術(shù)后早期肺功能障礙。

    [參考文獻(xiàn)]

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    [11] Liu S,Wang B,Li S,et al. Immune cell populations decrease during craniotomy under general anesthesia[J]. Anesth Analg,2011,113(3):572-577.

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    [15] 盧光,易曉斌,陶蔚,等. 星狀神經(jīng)節(jié)阻滯技術(shù)的臨床應(yīng)用[J]. 中國(guó)疼痛醫(yī)學(xué)雜志,2015,21(1):56-60.

    (收稿日期:2019-12-31)

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