32例重型和危重型新型冠狀病毒肺炎胸部影像學分析

張 娜，陳志凡，肖建明，王新偉，江 敏，謝利秋，高月琴

(1.成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心放射科，四川 成都 610061；2.成都大學附屬醫(yī)院放射科，四川 成都 610081)

自2019年12月起，湖北省武漢市陸續(xù)出現(xiàn)不明原因肺炎的病例，經(jīng)病毒分型檢測為一種新型冠狀病毒(2019-nCoV)，在短時間內(nèi)迅速傳播至全國乃至世界40多個國家、地區(qū)[1～4]，是一種具有較強傳染性的肺部疾病。新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)重型和危重型由于進展快，短期內(nèi)會嚴重威脅患者生命。在COVID-19的診斷與篩查問題上，《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行版)》(第六版)給出的主要手段包括：實時熒光逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(RT-PCR)核酸檢測法、病毒基因測序法與基于CT的肺部影像診斷法[5]。其中，前兩者是確診COVID-19的金標準。但有臨床資料證明其存在診斷結(jié)果滯后、假陰性及耗時較長等問題，影響COVID-19的診斷與篩查的及時性與準確性[6，7]。而放射學與前兩種方法相比，具有便捷、特異性高等優(yōu)勢，在疑似病例的篩查、臨床診斷病例的評估、確診病例的復診和基于影像表現(xiàn)的出院依據(jù)的判斷中均有重要意義[1，7～10]，也是評估COVID-19重型和危重型的主要指標之一。因此，有必要提高對COVID-19重型和危重型的影像的識別水平。

1 材料與方法

1.1 一般資料收集2020年1月16日至2月22日成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心醫(yī)院確診COVID-19重型和危重型患者32例的影像學檢查資料。所有病例均符合2020年2月19日國家衛(wèi)生健康委員會發(fā)布的《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第六版)》中重癥和危重癥的診斷標準。32例患者中男19例，女13例，年齡34～87歲，中位年齡64.5歲?；A疾病：糖尿病 6例，慢性阻塞性肺病(COPD)4例，肺間質(zhì)纖維化(PIF)1例，心臟病17例，高血壓11例，腎功能衰竭(RF) 4例。流行病學：有湖北居住、旅游史14例，與湖北地區(qū)密切接觸史5例，聚集史1例，與確診患者接觸4例，其它地方旅游史3例，無明確疫情史5例。臨床癥狀：咳嗽22例，咳痰11例，氣促6例，胸痛3例，發(fā)熱27例，乏力4例，肌痛5例，腹瀉3例。

1.2 影像學資料32例患者共進行DR檢查167次，CT檢查80次。其中4例只有DR檢查，7例患者只有CT檢查，其余21例既有DR檢查，也有CT檢查資料。床旁DR檢查用島津MUX-200D移動DR，70～75 kV，7～8 mAs，焦片距：1.1～1.2 m。胸部螺旋CT檢查和后處理技術(shù)：①使用GE Bright Speed 16排多層螺旋CT掃描儀，螺距：1.375，管電壓120 kV，管電流50～400 mAs。薄層重建：0.625 mm，軟組織算法和高分辨(骨)算法。②使用SOMATOM go.Top64排螺旋CT掃描儀，螺距1.5，，使用西門子CT自動劑量最優(yōu)化X線球館電壓智能調(diào)節(jié)技術(shù)，CARE kV質(zhì)量參考mAs 120 kV值為100。薄層重建：1 mm，軟組織算法和高分辨(骨)算法。掃描范圍從肺尖上20 mm到雙側(cè)肋膈角區(qū)下20 mm；厚層重建：層厚：5 mm，層間距：5 mm；后處理技術(shù)：工作站MPR常規(guī)重建冠狀和矢狀。所有檢查均經(jīng)2位放射科醫(yī)生獨立閱片，按照病灶影像的形態(tài)學特征和分布特征使用共同條目逐一分析、填寫。在意見不一致時，由第3位專門從事胸部影像學診斷的高級職稱放射科醫(yī)生進行核實。

1.3 統(tǒng)計學方法應用R軟件VCD包對數(shù)據(jù)進行分析處理。采用卡方檢驗分析當病變進展小于50%和進展大于50%時，胸部DR和胸部CT檢查方法對新冠肺炎患者病灶檢出有無統(tǒng)計學差異。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 DR檢查167例次DR檢查中123例次檢查有肺內(nèi)異常陰影，陽性率約73.7%。其中，形態(tài)學上，表現(xiàn)為多發(fā)斑片狀模糊陰影101例次，大片狀實變13例次，間質(zhì)性網(wǎng)線陰影9例次；分布上，雙側(cè)分布不對稱(圖1)118例次，右肺較左肺顯著，右肺共計79例次，肺野外帶分布顯著84例次，其中表現(xiàn)典型反蝶翼征者7例次，中肺野分布顯著86例次。

圖1 雙肺病灶分布

2.2 CT檢查

2.2.1胸部CT的影像表現(xiàn)及病灶分布特點 80例次CT檢查中，形態(tài)學上主要表現(xiàn)，46例次為磨玻璃影(GGO)(圖2)，22例次為GGO重疊間質(zhì)性網(wǎng)線陰影(圖3)，7例次為間質(zhì)性網(wǎng)線小結(jié)節(jié)陰影(圖4)，3例次為實變；最大病變范圍，達肺葉者38例次，達肺段者26例次，亞段者11例次，斑片者5例次；分布上，76例次呈雙側(cè)不對稱性分布；67例次以肺外周胸膜下顯著分布，10例次以支氣管血管束周圍顯著分布，3例次散在無規(guī)律分布，沒有肺門周圍分布顯著；最大病變定位在右肺下葉者30例次，定位在右肺上葉后段和右肺下葉背段均達20例次。動態(tài)復查中，短時間內(nèi)發(fā)生病變一部分吸收、一部分進展者占24例次。

圖2 磨玻璃影和血管增粗 患者與圖1為同一人，短箭頭顯示磨玻璃影，長箭頭顯示GGO內(nèi)血管增粗。

圖3 GGO重疊細網(wǎng)線陰影

圖4 間質(zhì)性網(wǎng)線小結(jié)節(jié)陰影

2.2.2胸部CT的影像征象 病變CT掃描顯示的征象中，以GGO內(nèi)部血管增粗(圖2)最多見，有67例次，其次為暈征，66例次，其它常見征象有新月征(55例次)、反暈征(58例次)(圖5)、周圍馬賽克征(46例次)(圖6)，肺組織結(jié)構(gòu)紊亂(43例次)和牽拉性支氣管擴張(42例次)也不少見。有6例次出現(xiàn)一過性含氣囊腔(圖7)。

圖5 反暈征和單純磨玻璃影 短箭頭：右肺上葉后段見反暈征；長箭頭：左肺上葉尖后段見單純磨玻璃影

圖6 馬賽克征象

圖7肺氣囊 與圖6為同一患者。雙上肺胸膜下見肺氣囊，治療后消失。

2.3 統(tǒng)計結(jié)果對于重型和危重型病變進展小于50%時，DR和CT顯示差異有統(tǒng)計學意義(P=0.04375)；病變進展達50%及以上，DR和CT顯示差異無統(tǒng)計學意義(P=0.4699)；對于肺內(nèi)既有病變進展又有病變吸收好轉(zhuǎn)的，DR和CT顯示差異無統(tǒng)計學意義(P=0.513)。見表1。

表1 COVID-19影像學復查對肺內(nèi)病變的動態(tài)變化評估例次

3 討論

3.1 影像學檢查技術(shù)COVID-19多發(fā)于成人，兒童少見[11]，本組沒有兒童，與文獻報道一致。胸部螺旋CT掃描薄層高分辨重建技術(shù)已作為COVID-19的篩查和診斷、病情評估和出院判定標準的基本技術(shù)，而DR不作為基本檢查技術(shù)[12]。COVID-19(重型和危重型)和COVID-19(輕型)的影像學診斷的目的和意義是完全不同的，前者傾向于關(guān)注患者疾病負荷、預后和轉(zhuǎn)歸的影響[5]。由于COVID-19傳染性強、重型和危重型患者轉(zhuǎn)運困難，因此DR在此類患者的影像學檢查中意義較大。本組病例中，在COVID-19重型和危重型患者的動態(tài)影像學評估中：①當病變進展小于50%時，DR和CT顯示差異有統(tǒng)計學意義(P=0.04375)，表明CT較DR有優(yōu)勢，因此患者臨床癥狀和體征進展快、實驗室指標變化大時，需要盡快安排胸部CT掃描；②當病變進展達50%及以上時，DR和CT顯示差異無統(tǒng)計學意義(P=0.4699)，表明DR可以替代CT作為影像動態(tài)評估工具；③當肺內(nèi)病變部分有進展，部分有吸收好轉(zhuǎn)時，DR和CT顯示差異無統(tǒng)計學意義(P=0.513)，即DR也可以替代CT作為影像動態(tài)評估工具。

3.1.1胸部DR對COVID-19重癥和危重癥患者的診斷意義 在DR上，COVID-19重型和危重型的主要表現(xiàn)為雙肺不對稱性分布、不均勻密度增高陰影，以外中帶分布最顯著。這一點和CT表現(xiàn)具有一致性。本組資料所顯示的右肺顯著分布的特點與部分尸檢報告結(jié)果一致[13]，但原因不明，需要進一步探索。

3.1.2胸部CT對COVID-19重癥和危重癥患者的診斷意義 重型和危重型在CT上有很大的特征性：形態(tài)學上以混合磨玻璃密度陰影(mGGO)和GGO重疊間質(zhì)性網(wǎng)線陰影為主要表現(xiàn)；分布特征上，最大病變范圍達大葉和肺段水平，累及雙肺、多肺葉(至少3葉)、多肺段(至少5段)，雙側(cè)不對稱分布，以胸膜下、肺外周分布為主[14]，后肺和下肺更顯著；征象學上，GGO內(nèi)血管增粗、暈征、反暈征、結(jié)構(gòu)扭曲、牽拉性細支氣管擴張[15]、周邊“新月征”以及鄰近肺組織內(nèi)“馬賽克低灌注”征、鄰近胸膜局限性弧突征象都具有一定的特征性。

3.2 COVID-19重癥和危重癥患者影像學表現(xiàn)與病理的關(guān)系COVID-19的肺組織病理學改變是以細胞黏液樣纖維素性滲出為主間質(zhì)性肺泡損傷，這樣的病理基礎，導致“氣腔性”肺泡腔的含氣量直接減少；而炎性細胞和含黏液樣的纖維素性滲出物在“氣腔間隔”內(nèi)聚集[16]引起“間質(zhì)增厚”，間接性導致肺泡腔的含氣量減少。導致影像學上多呈現(xiàn)為GGO。炎癥進一步加重，肺泡II型上皮細胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)的功能受損，殘留少量氣體的“肺泡腔”就會發(fā)生“萎陷”或者“塌陷”，從而導致所謂的“微肺不張”，是臨床ARDS的發(fā)生的根本原因之一，這也是病變區(qū)域肺組織體積“收縮”的根本原因。影像學上，可以表現(xiàn)為，病變周圍支氣管血管束向病變區(qū)域“聚攏”的現(xiàn)象。位于近葉間裂附近時，就呈現(xiàn)為葉間胸膜走行弧度發(fā)生向病變處“弧突”的特殊征象，本組病例有9例可見。肺泡炎性損傷過程中，發(fā)生肺泡腔內(nèi)的“殘余氣體”完全消失，被肺泡腔內(nèi)的液性或者固體性物質(zhì)完全“取代”，在影像學上即表現(xiàn)為“肺實變”。后期，由于炎性滲出物質(zhì)中固體成分的延遲吸收或者纖維素性物質(zhì)聚集、膠原纖維增生，影像學上可見肺組織結(jié)構(gòu)扭曲、牽拉性支氣管擴張等改變，如果炎癥能夠有效及時控制，這種改變還可以隨著時間而吸收、修復和好轉(zhuǎn)，反之，可能進一步惡化。另外，以外周或者胸膜下分布及病變區(qū)域內(nèi)血管陰影增粗也是上述感染性炎癥的的病理改變的影像學體現(xiàn)：炎癥區(qū)域的充血水腫，病變局部炎癥反應活躍程度高，代謝活躍，病變鄰近肺組織由于病變區(qū)域的過度充血而發(fā)生相對的“低灌注征象”，即“馬賽克低灌注征”，臨床上易發(fā)生所謂的“炎癥風暴”。

綜上，COVID-19重型和危重型的典型影像學改變是雙側(cè)不對稱性分布的、以胸膜下為顯著的、范圍分布廣泛至少累及3葉5段以上、不均勻密度增高陰影。盡管DR不能作為COVID-19重型和危重型篩查和疑診時的影像學檢查工具，但是對于搬運困難的患者，在病情進展快、臨床表現(xiàn)重的情況下，可以作為有效的替代檢查工具。以后工作中有必要提高對COVID-19重型和危重型的影像的識別水平，早發(fā)現(xiàn)早期干預、降低病死率。由于本組資料樣本和地區(qū)局限性，還需要其他同行的更多實踐證實。