陳 慧,陳會(huì)慧,徐 浩,諶廷妹,張 婧
(鹽城市第一人民醫(yī)院,南通大學(xué)附屬第四醫(yī)院血液科,江蘇 鹽城 224001)
急性淋巴細(xì)胞白血病是臨床上常見(jiàn)的一種急性白血病。急性淋巴細(xì)胞白血病的高發(fā)人群為成年人。在成年急性白血病患者中,成年急性淋巴細(xì)胞白血病患者占20% ~30%[1]。急性淋巴細(xì)胞白血病患者在接受治療后其病情的完全緩解率為70% ~90%,在病情未復(fù)發(fā)的情況下其3 ~5 年的生存率為30% ~60%。接受治療期間,急性淋巴細(xì)胞白血病患者發(fā)生藥物耐受和病情復(fù)發(fā)是導(dǎo)致其治療失敗的主要原因[2]。CD55、CD59 等細(xì)胞表面分子可阻礙腫瘤細(xì)胞發(fā)生血行播散[3]。本研究主要是分析CD55、CD59 在急性淋巴細(xì)胞白血病患者外周血中性粒細(xì)胞膜中表達(dá)的情況。
選取2012 年1 月至2018 年12 月在鹽城市第一人民醫(yī)院進(jìn)行治療的60 例急性淋巴細(xì)胞白血病患者(這些患者的病情均被確診為急性淋巴細(xì)胞白血病[4])和進(jìn)行健康體檢的60 例健康人作為研究對(duì)象。將其中進(jìn)行健康體檢的健康人設(shè)為甲組(n=60),將其中進(jìn)行治療的急性淋巴細(xì)胞白血病患者設(shè)為乙組(n=60)。在甲組受檢者中,有男29 例,女31 例;其年齡為19 ~70 歲,平均年齡為(45.58±7.81)歲。在乙組患者中,有男32 例,女28 例;其年齡為18 ~69 歲,平均年齡為(45.25±7.59)歲。乙組患者與甲組受檢者的一般資料相比,P >0.05,具有可比性。
1)急性淋巴細(xì)胞白血病患者有治療史。2)急性淋巴細(xì)胞白血病患者患有心血管疾病、腦血管疾病、全身性疾病或除急性淋巴細(xì)胞白血病以外的惡性腫瘤。3)急性淋巴細(xì)胞白血病患者存在肝臟、腎臟及肺臟等器官的實(shí)質(zhì)性損傷。
對(duì)乙組患者進(jìn)行常規(guī)的治療。檢測(cè)乙組患者與甲組受檢者外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 表達(dá)的情況、乙組患者進(jìn)行治療的效果、是否發(fā)生發(fā)熱、出血、感染、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大。外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59表達(dá)呈陽(yáng)性的判定標(biāo)準(zhǔn):對(duì)外周血中性粒細(xì)胞中分化成抗原55、抗原59 的白細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè),其中檢測(cè)結(jié)果呈陽(yáng)性白細(xì)胞的占比>1%。將乙組患者接受治療的效果分為有效(治療后其病情完全緩解或部分緩解)和無(wú)效(治療后其病情未緩解)[5]。
對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS 20.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料用百分比(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。以P <0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前,乙組患者外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 及CD55 和CD59 表達(dá)的陽(yáng)性率均低于甲組受檢者,P <0.05。詳見(jiàn)表1。
治療后,乙組患者中治療有效的患者外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 及CD55 和CD59 表達(dá)的陽(yáng)性率均高于乙組患者中治療無(wú)效的患者,P <0.05。詳見(jiàn)表2。
乙組患者中,外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 及CD55 和CD59 表達(dá)呈陽(yáng)性的患者與呈陰性的患者發(fā)熱、出血、感染、淋巴結(jié)腫大、肝脾腫大的發(fā)生率相比,P >0.05。詳見(jiàn)表3。
表1 乙組患者與甲組受檢者外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 的表達(dá)[n(%)]
表2 治療后乙組患者外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 的表達(dá)[n(%)]
表3 乙組患者外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 的表達(dá)與其臨床癥狀的關(guān)系[n(%)]
急性白血病是臨床上常見(jiàn)的一種血液系統(tǒng)惡性疾病[4]。異常的血細(xì)胞被認(rèn)為是急性白血病發(fā)生、發(fā)展及治療后復(fù)發(fā)的根源,其具有自我更新、增殖及分化等能力[2]。CD55、CD59 等補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白廣泛地存在于紅細(xì)胞、粒細(xì)胞等血細(xì)胞中。CD55 可抑制補(bǔ)體C3 轉(zhuǎn)化酶的活性,保護(hù)血細(xì)胞。CD59 與免疫復(fù)合物結(jié)合后可抑制補(bǔ)體轉(zhuǎn)化酶的活性,保護(hù)血細(xì)胞[1,3]。急性淋巴細(xì)胞白血病是臨床上常見(jiàn)的一種急性白血病。筆者認(rèn)為,CD55、CD59 是預(yù)測(cè)急性淋巴細(xì)胞白血病發(fā)病的重要標(biāo)志物。這與Loeff FC 等[6]研究的結(jié)果相似。CD55、CD59 也可作為評(píng)估急性淋巴細(xì)胞白血病患者臨床療效的指標(biāo)。急性淋巴細(xì)胞白血病患者是否發(fā)生發(fā)熱、出血、感染、淋巴結(jié)腫大及肝脾腫大等臨床表現(xiàn)與其外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 的表達(dá)無(wú)關(guān)[4-5]。本次研究的結(jié)果顯示,急性淋巴細(xì)胞白血病患者外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 及CD55 和CD59 表達(dá)的陽(yáng)性率均較低。接受有效治療后,急性淋巴細(xì)胞白血病患者外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 及CD55 和CD59 表達(dá)的陽(yáng)性率可升高。急性淋巴細(xì)胞白血病患者的臨床表現(xiàn)(發(fā)熱、出血、感染、淋巴結(jié)腫大及肝脾腫大)與其外周血中性粒細(xì)胞膜中CD55、CD59 的表達(dá)無(wú)密切關(guān)系。