潘燕秋 (衢州市第二人民醫(yī)院,浙江 衢州 324000)
在重癥急性左心衰是一種常見的危重癥,發(fā)病后可能會導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸衰竭和急性肺水腫,對其生命安全造成嚴(yán)重威脅[1]。在對患者實(shí)施搶救過程中需保持患者能夠正常呼吸與通氣,為了避免患者在搶救過程中出現(xiàn)缺氧或二氧化碳潴留等情況出現(xiàn),臨床常給予患者使用機(jī)械通氣代替其自主呼吸的方式,為爭取恢復(fù)患者心功能贏得時(shí)間,進(jìn)而提高搶救成功率。為此本研究選取56例重癥急性左心衰患者為研究對象,探討在該病患者的急診搶救中采用有創(chuàng)機(jī)械通氣的臨床效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料:選取2017年1月~2019年1月我院收治的56例重癥急性左心衰患者為研究對象,行隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組各28例。對照組男16例,女12例;年齡42~81歲,平均(68.57±3.75)歲;其中病毒性心肌炎1例,急性心肌梗死5例,擴(kuò)張性心臟病8例,高血壓心臟病6例,陳舊性心肌梗死6例,先天性心臟病2例。觀察組男17例,女11例;年齡45~82歲,平均(68.93±3.87)歲;其中病毒性心肌炎1例,急性心肌梗死6例,擴(kuò)張性心臟病7例,高血壓心臟病6例,陳舊性心肌梗死7例,先天性心臟病1例。兩組患者臨床資料對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn):納入標(biāo)準(zhǔn):患者均患有基礎(chǔ)心血管病病史;臨床表現(xiàn)為突發(fā)性的呼吸困難、雙肺出現(xiàn)哮鳴音和濕啰音。排除標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)過動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果為pH值<7.20,PaO2<50 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa);意識喪失者;重癥肺炎;嚴(yán)重室性心律失常。
1.3方法:兩組患者入院后立即實(shí)施抗心力衰竭治療,給予其持續(xù)低濃度和低流量的氧氣吸入,保持絕對臥床休息,同時(shí)給予患者抗生素、止咳、鎮(zhèn)靜、利尿和化痰等藥物治療。
對照組患者采用無創(chuàng)機(jī)械通氣,使用BiPAP Vision 呼吸機(jī)為患者進(jìn)行輔助呼吸,選擇S/T模式,設(shè)置頻率為12~16 min,吸氣壓力保持在6~17 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),入氧濃度設(shè)置為40%~80%,呼氣壓力保持在4~14 cm H2O,使正壓通氣維持在5~10 cm H2O;根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)對其呼吸監(jiān)測指標(biāo)和動脈血?dú)馑竭M(jìn)行調(diào)整,若患者出現(xiàn)焦慮不安可通過靜脈推注2.5~5.0 mg嗎啡使患者保持鎮(zhèn)靜,每隔4~6 h可再次推注嗎啡維持患者的穩(wěn)定;及時(shí)對患者開展針對性的心理疏導(dǎo),緩解其不良情緒,提高其治療依從性。
觀察組患者采用有創(chuàng)機(jī)械通氣,可給予患者維庫溴銨對其自主呼吸進(jìn)行抑制,連接好呼吸機(jī),給予其純氧吸入時(shí)間為2~5 min,隨后開始進(jìn)行插管;調(diào)整好呼吸機(jī)的各項(xiàng)參數(shù)后給予患者0.5~1 mg/(kg·h)的丙泊酚,以靜脈推注給藥;等待患者呼吸狀況得到一定改善后停止推注丙泊酚,等待患者呼吸功能和自主呼吸狀況均得到穩(wěn)定后可將呼吸機(jī)撤除;撤除后1~2 h患者生命體征平穩(wěn)后可將插管撤除。
1.4觀察指標(biāo):觀察兩組患者臨床治療效果、住院時(shí)間以及通氣前后心率(HR)、無創(chuàng)氧飽和度(SaO2)、血清腦鈉肽(BNP)、呼吸頻率(RR)、血?dú)夥治鲋笜?biāo)(PaCO2、pH值、PaO2)等臨床指標(biāo)變化情況。顯效:患者呼吸狀況和生命體征穩(wěn)定,臨床癥狀得到明顯改善,意識保持清晰,血氧飽和度>95%;有效:患者呼吸狀況和生命體征得到一定好轉(zhuǎn),其血壓、心率等較為穩(wěn)定,波動不明顯;無效:患者的呼吸狀況未得到有效改善,甚至出現(xiàn)病情加重??傆行蕿?(有效例數(shù)+顯效例數(shù))÷總例數(shù)×100%。
2.1兩組患者通氣前、后臨床指標(biāo)對比:通氣前兩組患者的各項(xiàng)臨床指標(biāo)對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);通氣后觀察組患者HR、SaO2、PaCO2、pH值、PaO2、RR、BNP等指標(biāo)改善程度優(yōu)于對照組患者,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
臨床指標(biāo)對照組(n=28)通氣前通氣后觀察組(n=28)通氣前通氣后HR(次/min)145.28±24.81115.36±10.79145.42±24.6394.03±10.67①②SaO2(%)76.02±3.7287.97±3.25①76.21±3.0196.56±5.15①②BNP(pg/ml)1424.96±144.531273.37±126.851424.35±143.581038.62±113.57①②RR(%)38.62±6.1929.68±2.1338.26±6.2325.06±2.04①②PaO2(mm Hg)43.52±6.5774.15±2.35①43.62±6.1681.93±2.37①②pH值7.21±0.157.32±0.077.20±0.167.45±0.08①②PaCO2(mm Hg)59.46±5.3549.35±3.49①60.37±5.2642.16±3.07①②
注:與通氣前相比,①P<0.05;與對照組相比,②P<0.05
2.2兩組患者治療效果對比:對照組顯效15例,有效5例,無效8例,總有效率為71.43%;觀察組顯效19例,有效7例,無效2例,總有效率為92.86%;觀察組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.38,P<0.05)。
重癥急性左心衰患者在發(fā)病時(shí)會導(dǎo)致其心排血量出現(xiàn)明顯下降,使其外周組織器官供血不足,從而出現(xiàn)臟器功能障礙,該病具有病情嚴(yán)重、發(fā)病突然且進(jìn)展速度較快等特點(diǎn)[2]。由于該病患者大多數(shù)都會出現(xiàn)急性肺水腫,進(jìn)而引發(fā)低氧血癥,導(dǎo)致患者的全身臟器受到不可逆的缺氧性代謝性損害,若無法及時(shí)有效地對患者開展搶救治療,很容易導(dǎo)致其死亡。目前臨床可通過糾正患者的低氧血癥來改善病情,防止病情進(jìn)一步惡化[3]。臨床治療該病主要給予患者普通氧療、擴(kuò)充血管、強(qiáng)心劑等方式進(jìn)行治療,但對于改善患者低氧狀態(tài)效果不夠理想,而機(jī)械通氣是一種能夠較快改善患者低氧狀態(tài)的有效方式。為此,本研究在給予患者常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,觀察組患者采用有創(chuàng)機(jī)械通氣,對照組患者采用無創(chuàng)機(jī)械通氣,研究結(jié)果顯示,通氣后觀察組的HR、SaO2、PaCO2、pH值、PaO2、RR、BNP等指標(biāo)改善程度優(yōu)于對照組(P<0.05)。本研究結(jié)果表明,在重癥急性左心衰患者急診搶救中采用有創(chuàng)機(jī)械通氣能夠有效改善患者的低氧狀態(tài),使其低氧血癥得到糾正。這是由于有創(chuàng)機(jī)械通氣能夠使患者的氣體交換得到加強(qiáng),擴(kuò)張其肺泡,使肺泡內(nèi)的壓力能夠得到升高,從而促進(jìn)氧氣擴(kuò)散,使氧分壓得到提高,進(jìn)而促使患者的心臟功能得到恢復(fù),減輕左心室的跨壁壓力,使心臟負(fù)荷能夠得到明顯降低,因此改善了患者的低氧狀態(tài)[4]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療總有效率92.86%明顯高于對照組患者的71.43%(P<0.05)。這是由于通過人工氣道的建立使患者的通氣量得到增加,降低其呼吸損耗,減少其回心血量,是患者的肺淤血得到有效緩解,進(jìn)而提高了心肌的供血能力,提高了患者的搶救成功率[5]。
綜上所述,在重癥急性左心衰患者急診搶救中采用有創(chuàng)機(jī)械通氣的臨床效果顯著,能夠提高患者的搶救成功率,糾正其低氧血癥。