觀察重組人甲狀旁腺素(1-34)應(yīng)用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)患者的治療價值

崔路坤，吳云丹 (.天津市南開區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)科，天津 30000；.天津東區(qū)魯山道醫(yī)院內(nèi)科，天津 30000)

骨質(zhì)疏松癥(OP)是一種常見的全身性骨病，據(jù)調(diào)查顯示，我國老年女性(60～69歲)的OP發(fā)生率約為50%～70%，其中，大部分為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)[1]。重組人甲狀旁腺素(1-34)[rh PTH(1-34)]是一種促骨形成劑，可增加骨密度，改善骨結(jié)構(gòu)[2]。本文將對PMOP患者采取rh PTH(1-34)治療，并分析其治療價值，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2017年1月～2018年12月到我院進(jìn)行治療的120例PMOP患者，所有患者均符合診斷標(biāo)準(zhǔn)，自然停經(jīng)時間超過2年。排除標(biāo)準(zhǔn)：①繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥患者；②合并心、肝、腎等慢性疾病患者：③近期內(nèi)使用過影響骨代謝藥物、抗骨質(zhì)疏松藥物等患者；④糖化血紅蛋白>7.0%的糖尿病患者等。采取隨機(jī)數(shù)字表法，將患者分為兩組。觀察組60例，年齡54～73歲，平均(64.94±6.83)歲；對照組60例，年齡52～72歲，平均(63.23±5.57)歲。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。

1.2方法：觀察組使用rh PTH(1-34)(上海聯(lián)合賽爾生物工程有限公司，國藥準(zhǔn)字S20170004)腹部皮下注射治療，將20 μg rh PTH(1-34)與300 μl注射用水混合，1次/d。對照組使用降鈣素(益鈣寧，山東綠葉制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20040338)肌內(nèi)注射，20IU/次， 1次/1周。治療期間，兩組患者均使用Vit D(山東威高藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20133267)，1次/d，1片/次口服。治療周期為6個月。

1.3評價標(biāo)準(zhǔn)[3]：使用Hologic1000 型雙能 X 線對患者進(jìn)行骨密度(BMD)檢測，并采取酶聯(lián)免疫吸附法檢測骨代謝標(biāo)志物，包括骨活性(BALP)和骨基質(zhì)降解速率(CTX)。采取全自動生化分析儀檢測其血鈣、血磷濃度。對比兩組患者的用藥安全性。

2 結(jié)果

2.1BMD指標(biāo)對比：治療后，兩組患者腰椎L2～4、股骨頸BMD指標(biāo)差異均統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

2.2骨代謝標(biāo)志物對比：治療后，觀察組患者的CTX、BALP水平均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3血鈣及血磷水平對比：治療后，兩組患者血鈣、血磷水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療前后BMD指標(biāo)對比(n=60，g/cm2)

組別例數(shù)腰椎L2-4治療前治療后股骨頸治療前治療后觀察組600.71±0.060.74±0.080.68±0.060.69±0.08對照組600.72±0.070.75±0.070.67±0.080.70±0.07t值-0.840-0.7290.775-0.729P值>0.05>0.05>0.05>0.05

組別CTX(ng/ml)治療前治療后BALP(U/L)治療前治療后觀察組0.43±0.140.67±0.21222.52±183.78425.11±146.59對照組0.45±0.230.41±0.22231.64±189.26305.24±164.68t值-0.5756.622-0.2684.211P值>0.05<0.05>0.05<0.05

組別例數(shù)血鈣治療前治療后血磷治療前治療后觀察組602.35±0.222.42±0.121.21±0.151.25±0.14對照組602.37±0.212.38±0.111.19±0.181.30±0.23t值-0.5091.9030.6611.726P值>0.05>0.05>0.05>0.05

2.4不良反應(yīng)比較：治療期間，觀察組患者出現(xiàn)惡心、頭痛、皮膚瘙癢、注射部位皮疹等不良反應(yīng)5例(8.33%)，對照組患者出現(xiàn)2例(3.33%)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.37，P>0.05)。

3 討論

PMOP是一種原發(fā)性骨質(zhì)疏松，主要特點(diǎn)為骨量降低、骨脆性增加、骨組織微結(jié)構(gòu)破壞，容易引起骨折[4]。研究發(fā)現(xiàn)，骨分解代謝與內(nèi)源性甲狀旁腺素水平升高密切相關(guān)，適當(dāng)給予小劑量的甲狀旁腺素，可促進(jìn)骨形成。rh PTH(1-34)的氨基酸序列與內(nèi)源性PTH完全相同，具有內(nèi)源性PTH生物活性，可調(diào)節(jié)鈣磷代謝，并通過與PTH I 型受體結(jié)合，參與成骨過程。同時，rh PTH(1-34)還能夠調(diào)節(jié)全身骨代謝，激活骨襯細(xì)胞，促進(jìn)成骨細(xì)胞分化，抑制成骨細(xì)胞凋亡。

以往有研究[5]顯示，對絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者使用rh PTH(1-34)治療后，患者血清骨鈣素水平、堿性磷酸酶水平均呈現(xiàn)出明顯升高趨勢，疼痛癥狀明顯緩解。在本次研究中，治療后，兩組患者腰椎L2～4、股骨頸BMD指標(biāo)、血鈣及血磷水平、不良反應(yīng)等均差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；觀察組患者的CTX、BALP水平均明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，表明rh PTH(1-34)在增加骨密度、改善骨代謝指標(biāo)。治療后患者CTX、BALP水平均有提升，但與促骨吸收作用相比，其促骨合成作用更強(qiáng)，可實(shí)現(xiàn)骨轉(zhuǎn)換與骨重建，促進(jìn)骨合成。

綜上所述，rh PTH(1-34)治療PMOP能夠增加骨密度，改善骨代謝指標(biāo)，且安全性良好，具有較高的治療價值。