牛巴氏桿菌病及其控制

鄭四清， 曹成林， 肖小偉， 雷為興， 黃從菊*， 羅 鵬， 董武奇

(1.耒陽市畜牧水產事務中心，湖南 耒陽 421800；2.湖南耒陽市哲橋鎮(zhèn)畜牧水產站，湖南 耒陽 421800；3.湖南耒陽市東湖鎮(zhèn)畜牧水產站，湖南 耒陽 421800)

牛巴氏桿菌病(pasteurellosis bovine)是牛的一種以內源性感染為主的傳染性呼吸道病[1]。我國過去常常是由莢膜B型多殺性巴氏桿菌(Pasteurellamutocida，Pm)所引起的[2]，自2007年甚至更早些時間就開始到現(xiàn)時則多是由莢膜A型Pm導致的牛出血性敗血癥(Haemorrhagicsepticaemiaof cattle，HSC)，臨床上多數(shù)是在每年的5-9月份散發(fā)，也有地方性流行的[3]。

近年來，由于牛的Pm各血清型菌株之間不具有完全的交叉免疫保護性和其本身固有R-因子介導的抗生性抵抗力即耐藥菌株的廣泛存在[4]，加上牛業(yè)發(fā)展迅猛而生產管理和疾病診療技術未完全配套，導致應激不斷、交叉或多重感染不斷，所以該病不斷給養(yǎng)牛業(yè)造成很大的經濟損失。

1 病原特性

Pm是一種能夠引起多種動物(包括人類，自然感染發(fā)病的家畜中最常見于豬，其次是水牛、黃牛、兔，再次是綿羊、馬、驢、貓、狗，山羊不易感；家禽以鴨最易感，雞、火雞次之，鵝、鴿偶發(fā))共患(同種到異種動物可互相感染：有豬肺疫傳染水牛和一個地方的豬、黃牛、水牛同時發(fā)病的報道)傳染病的、具有異質性特征的、革蘭氏陰性、條件性致病菌(常在健康動物口咽部/扁桃體等上呼吸道器官上正常棲居)。在烈日酷暑、氣候突變(暴風驟雨或冷熱交替)、長期陰濕寒冷、衛(wèi)生條件惡劣、長途轉運/轉群、過度擁擠、通風不良、營養(yǎng)缺乏、罹患寄生蟲等疾病等應激因素的強烈刺激下，機體的抵抗力下降，Pm趁勢大量繁殖而發(fā)生內源性感染致病。

在用瑞特(Wright)染色法或吉姆薩(Giemsa)染色法甚至堿性美藍染色的、新鮮病料即病變組織器官(如脾、肺)或病理性滲出液(如胸、腹腔積液或下頜、頸部的膠凍狀積液)涂片上鏡檢時，Pm呈兩端深染色(中央著色淺)的、大小約(0.3～0.6) μm×(0.7～2.5) μm的卵圓形或短桿狀兩極菌，周圍有隱約的莢膜。

Pm的分型復雜多樣。在在瓊脂上可以生長成平滑型(D)/光滑型(S)、顆粒型(D)/粗糙型(R)、中間型(I)、粘液型(M)、虹彩型(Fg菌落型：該型菌落在45?折射光線下呈帶金光的藍綠色，邊緣有窄的紅黃色光帶；Fo菌落型：該型菌落在45?折射光線下呈桔紅色)、無虹彩型菌落[5]。Fg菌落型Pm的致病力對牛等獸類強大，對禽類較弱；而Fo菌落型Pm的致病力則對禽類強大、對獸類(但豬肺疫散發(fā)病例多為Fo型Pm所致)較弱。依據(jù)莢膜抗原和菌體抗原的不同，Pm可以分別區(qū)分為莢膜A、B、C(已被淘汰不用)、D、E、F型6個血清型和1，2，3，…，16型16個血清型，我國的Pm有莢膜A、B、D型3個血清型。各型菌株的抗原性和對宿主的毒力、親嗜性差異明顯且各血清型之間的交叉保護性不完全。

2 流行特點

(1)在任何年齡、性別的牛群中，在任何季節(jié)里都可見到散發(fā)甚至地方流行的本病，但悶熱的6-8月份多發(fā)、青壯年牛多見，水牛多于黃牛。而且任何可以使牛抵抗力降低的應激因素都能夠誘發(fā)或加重本病，筆者在2016年7月底就接診了一起規(guī)模黃牛場因連續(xù)高溫(當時室外氣溫本就異常得高，且連續(xù)數(shù)天欲雨而未雨，棚舍不僅低矮，而且還是鐵皮頂棚以致舍內如烤爐，見圖1)悶熱、強陽光直射(放牧地也是光禿禿的)而誘發(fā)的敗血型巴氏桿菌病3 d致死13頭的黃牛成批猝死病例。

(2)本病的發(fā)生多數(shù)時候首先是由內源性感染而引起，再由此類患牛的排泄物、分泌物污染的飲水、飼料、空氣等經消化道、呼吸道感染而出現(xiàn)牛與牛之間的傳染即外源性感染。在新疫區(qū)包括引進種牛(可健康或病愈后攜帶Pm)時帶進新的血清型Pm，發(fā)病率、病死率可分別達10%～50%，80%以上。

3 臨床特征

患牛初期頭低耳耷(見圖2)，鼻鏡干燥，流流漿液性鼻汁，食欲下降甚至不食，體溫升高達40～42 ℃。隨著病情的發(fā)展，患牛離群呆立，行走無力甚至臥地不起，鼻孔中流出帶鮮血鼻液(見圖3)，眼眶中流出漿液性至膿性帶血眼淚(見圖4)，偶有咳嗽或回頭顧腹呻吟(腹痛)，拉紫黑色惡臭稀(初為稠粥狀，很快變?yōu)閹а后w)糞，反芻停止。隨即體溫迅速下降而倒地死亡，病程常常只有0.5～1 d。

大體解剖的主要病變是大葉性肺炎，肺間質水腫增寬，肺實質大面織肝變區(qū)呈紫紅色(見圖5)，胸腔積有淡黃色膠凍樣液體，盲腸膨大充實(見圖6)，腸管內充盈咖啡色內容物(見圖7)，腸內膜出血點(斑)(見圖8)。

圖1 牛舍簡易低矮，鐵皮瓦積熱烘烤

圖2 患牛頭低耳耷，鼻鏡干燥，流漿液性鼻汁

圖3 患牛鼻流鮮血

圖4 患牛眼流帶血漿液

圖5 大葉性肺炎，肺間質水腫增寬，肺實質大面織肝變區(qū)呈紫紅色

圖6 胸腔積有淡黃色膠凍樣液體，盲腸膨大充實

圖7 盲腸內咖啡色的腸內容物

圖8 腸內膜出血點(斑)

4 診斷要點

根據(jù)流行病學特點(特別是數(shù)天前的應激因素)、典型病狀和特征性病變可以做出初診。必要時可直接取病料抹片染色鏡檢，甚至取病料(研磨后加滅菌生理鹽水，制作成1∶(5～10)的混懸液，靜置于4 ℃恒溫箱中12 h后取上清液皮下或腹腔內注射)接種小白鼠0.3 mL或家兔0.5 mL，再(1～2 d后呈敗血癥死亡的立即剖檢，取病料)抹片染色鏡檢，發(fā)現(xiàn)兩極菌即可確診。

鑒別診斷炭疽。炭疽患牛多見于雨水多或洪水泛濫的夏季和吸血昆蟲多的季節(jié)，常突發(fā)高燒(40～42 ℃)而死，瀕死期天然孔(口腔、鼻腔、肛門和陰門等)流出暗紅色黏稠但凝固不良的煤焦油樣血液、尸體迅速膨脹，但尸僵不全，全一身皮下、肌間、漿膜、咽喉和腎周圍結締組織有黃色膠凍樣浸潤并有出血點，心肝脾腎都質軟易脆，且脾顯著腫大，呈暗紅色“泥狀脾”。

5 控制措施

(1)加強飼養(yǎng)管理，提高牛群的非特異性抗病力是控制本病的基本措施。特別是給牛群提供良好的生存環(huán)境條件(如在前文“流行特點”中所述病案時，筆者針對其環(huán)境惡劣這個誘因，建議畜主將牛群立即轉移至約10 km遠的、具有良好的植被，特別是有遮蔭作用的大量喬木和充足飲水等資源的涼水沖水庫邊放牧，并適當個體用藥，結果只在轉場的當日死亡了1頭重癥患牛，從而簡單有效地控制了疫情)，盡力消除所有應激因素，可以有效地減少本病的發(fā)生、減輕病害。

(2)隔離與消毒。這是減少引種風險(引進種牛應隔離飼養(yǎng)40 d以上)、消除外源性感染的關鍵性措施。

(3)疫苗接種。已有莢膜A型、莢膜B型Pm的單價或多價滅活菌苗和弱毒菌苗可用預防接種，但在臨床上有爭議。

(4)科學治療。對于本病的治療一方面為了確保療效要盡早(早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療)實施，另一方面為了克服Pm嚴重的耐藥性必須要科學選藥并合理聯(lián)合用藥。筆者建議最好通過藥敏試驗選擇敏感藥物聯(lián)合應用，如：頭孢噻呋鈉/阿莫西林鈉+恩諾沙星或環(huán)丙沙星等喹諾酮類新獸藥，或強力霉素/多西環(huán)素或泰樂菌素+氟苯尼考等，采用肌內注射或靜脈注射給藥，并注意掌握用藥劑量和療程以及用藥頻度(嚴防嚴控耐藥性的產生)；必要時應用抗組胺藥、瘤胃興奮藥等予以對癥治療；對于價值較高的?？梢月?lián)合應用大劑量的同源高免血清以提高療效。