梁玉萍
Hp 感染為一類常見疾病。相關(guān)調(diào)查證實(shí)[1],在中國(guó)普通群體中Hp 感染率達(dá)到了50%~80%。Hp 感染和胃腸道疾病存在關(guān)聯(lián)性,另外也和2 型糖尿病也有一定關(guān)系。結(jié)合實(shí)際情況,本文全面分析2 型糖尿病合并Hp 感染患者的臨床資料,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選擇2016 年6 月~2018 年6 月來本院接受治療的426 例2 型糖尿病患者作為研究對(duì)象,根據(jù)是否發(fā)生Hp 感染分為對(duì)照組(234 例,單純2 型糖尿病)和觀察組(192 例,合并Hp 感染)。觀察組患者中男108 例,女84 例;平均年齡(62.38±10.75)歲。對(duì)照組患者中男128 例,女106 例;平均年齡(62.77±8.99)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組患者在入院后,均接受胃黏膜病理檢查以及電子胃鏡檢查。Hp 檢測(cè)方式為:擇取14C 或者13C 呼氣試驗(yàn)[2]?;仡櫺苑治龌颊呶浮⑹改c、食管病變檢出率和特征。并檢測(cè)患者的糖化血紅蛋白。有效評(píng)價(jià)其血糖控制詳情?;颊咝哪X血管疾病、口服阿司匹林歷史、合并高血壓等情況。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者病程、合并癥、糖化血紅蛋白水平、使用阿司匹林情況、經(jīng)胃鏡檢查疾病檢出情況、消化性潰瘍類型及潰瘍直徑、慢性胃炎類型。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者病程、合并癥、糖化血紅蛋白水平、使用阿司匹林情況比較 觀察組患者糖化血紅蛋白水平高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者病程、使用阿司匹林情況、合并癥比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 兩組患者病程、合并癥、糖化血紅蛋白水平、使用阿司匹林情況比較(±s,n)
表1 兩組患者病程、合并癥、糖化血紅蛋白水平、使用阿司匹林情況比較(±s,n)
注:與對(duì)照組比較,aP<0.05
2.2 兩組患者經(jīng)胃鏡檢查疾病檢出率比較 觀察組消化性潰瘍檢出率、反流性食管炎檢出率、十二指腸球炎檢出率均高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組胃腸息肉檢出率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組患者均檢出慢性胃炎。
2.3 兩組患者消化性潰瘍類型及潰瘍直徑比較 觀察組復(fù)合性潰瘍占比、潰瘍直徑≥1.0 cm 占比高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者十二指腸潰瘍、胃潰瘍占比比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。
2.4 兩組患者慢性胃炎類型比較 觀察組糜爛性胃炎占比高于對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組淺表性胃炎、萎縮性胃炎占比比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。
表2 兩組患者消化性潰瘍類型及潰瘍直徑比較[n(%)]
表3 兩組患者慢性胃炎類型比較[n(%)]
相關(guān)調(diào)查結(jié)果指出[3-5],存在2 型糖尿病患者在發(fā)生Hp 感染后,其上消化道疾病發(fā)生率明顯比不存在Hp 感染者要高。之所以出現(xiàn)這種現(xiàn)象,主要原因在于:Hp 感染會(huì)令人體血清胃泌素以及膽囊收縮素水平上升。這種情況下,胃竇部的生長(zhǎng)抑素含量顯著降低,進(jìn)而在一定程度上改變了人體胃腸激烈活動(dòng)以及運(yùn)動(dòng)情況[6]。在此同時(shí),經(jīng)過內(nèi)源性一氧化氮水平最終對(duì)胃腸動(dòng)力造成影響[7]。在合并Hp 感染的2 型糖尿病患者用餐后2 h 血糖以及糖化血紅蛋白水平明顯比,沒有合并Hp 感染的2 型糖尿病患者要高。人體糖化血紅蛋白能夠全面體現(xiàn)此前2~3 個(gè)月期間血糖平均值。其在檢測(cè)2 型糖尿病控制以及血糖監(jiān)測(cè)方面,有著非常重要的作用。糖尿病的主要發(fā)病機(jī)理為胰島素抵抗以及胰島細(xì)胞受損。經(jīng)相關(guān)實(shí)驗(yàn)證實(shí),胰島功能受損時(shí),會(huì)發(fā)生胃酸分泌量加大現(xiàn)象,進(jìn)而引起消化性潰瘍發(fā)生及發(fā)展。
有很多2 型糖尿病患者存在胃輕癱現(xiàn)象,進(jìn)而導(dǎo)致了胃排空延遲現(xiàn)象發(fā)生,但患者十二指腸受侵害程度較小。因?yàn)? 型糖尿病患者存在程度不一的胃排空延遲現(xiàn)象,進(jìn)而引起患者胃部細(xì)菌感染。尤其是Hp 過度增值。倘若2 型糖尿病患者同時(shí)合并Hp 感染,會(huì)導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生胃泌素與生長(zhǎng)抑素分泌不正常。另外也會(huì)引起患者的胃腸黏膜局部發(fā)生炎癥性變化,加大了胃酸分泌量,進(jìn)而損壞了患者的胃腸道黏膜屏障,其也會(huì)引致患者發(fā)生十二指腸球炎發(fā)生率增加[8]。
Hp 感染病患穩(wěn)態(tài)模型胰島素分泌指數(shù)呈現(xiàn)出了較為顯著下降趨勢(shì),胰島素水平也就會(huì)受到影響。這也證實(shí)了患者的胰島β 細(xì)胞功能降低。此外,由于患者機(jī)體長(zhǎng)時(shí)間處于高血糖環(huán)境,進(jìn)而引起其自身液體免疫細(xì)胞免疫功能異常。在此情況之下,很容易合并各類感染,就此加大了Hp 發(fā)生概率。
綜上所述,2 型糖尿病和Hp 感染之間存在較為緊密的聯(lián)系,并且當(dāng)2 型糖尿病患者在發(fā)生Hp 感染后,血糖控制情況不佳,其更容易出現(xiàn)胃腸道病理性改變,且患者的病變程度較為嚴(yán)重。所以說,對(duì)于此類患者來講,必須在短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行治療,開展行之有效的根除Hp 方案。針對(duì)于患者存在的胃腸道疾病,務(wù)必做到早發(fā)現(xiàn)、早治療,能夠有效改善患者臨床預(yù)后,提升患者生活品質(zhì)。