慢阻肺合并重癥呼吸衰竭應用無創(chuàng)呼吸機的療效觀察

李微

慢阻肺是老年呼吸道疾病中最常見的一種疾病,是患者受到外界因素的影響,導致支氣管水腫、支氣管炎,出現(xiàn)不可逆的氣流受限特征一種疾病,主要臨床表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、呼吸困難、喘息、氣促等,隨病情加重,除呼吸道、肺泡、肺部血管等呼吸器官受到損傷,疾病也會累及骨骼、肌肉、心臟等肺外系統(tǒng)［1,2］。慢阻肺的治療以緩解癥狀,糾正水電解平衡,控制并發(fā)癥為主。如病情加重出現(xiàn)重癥呼吸衰竭,將威脅患者生命安全。對于慢阻肺合并重癥呼吸衰竭的患者,應用無創(chuàng)呼吸機治療,能有效改善患者癥狀,提高患者健康水平,提升救治率［3］。本院對近年來收治的98 例慢阻肺合并重癥呼吸衰竭患者進行研究,采用隨機法分為普通組和觀察組,每組49 例。普通組患者采用常規(guī)治療,觀察組患者采用無創(chuàng)呼吸機治療?，F(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年8 月～2019 年6 月本院收治的98 例慢阻肺合并呼吸衰竭患者作為研究對象,患者均符合慢阻肺合并重癥呼吸衰竭的診斷標準,均進行影像學檢查確診,患者無應用無創(chuàng)呼吸機的禁忌證,均簽署知情同意書。將患者采用隨機數(shù)字表法分為普通組和觀察組,每組49 例。普通組患者中男28 例,女21 例；年齡51～79 歲,平均年齡(64.17±5.45)歲；病程2～15 年,平均病程(8.34±2.27)年。觀察組患者中男27 例,女22 例；年齡51～80 歲,平均年齡(63.79±5.67)歲；病程3～14 年,平均病程(8.47±2.29)年。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 普通組患者采用常規(guī)治療。給予常規(guī)抗感染及止咳治療,哌拉西林鈉他唑巴坦注射液2.25 g/次,1 次/d；鹽酸左氧氟沙星注射液0.3 g/次,2 次/d；多索茶堿注射液0.3 g/次,1 次/d,給予低流量吸氧,保持患者呼吸道通暢。

觀察組患者在普通組治療基礎(chǔ)上采用無創(chuàng)呼吸機治療?；颊呷“胱?調(diào)節(jié)呼吸機模式為S/T,呼吸頻率12～18 次/min,氧流量4 L/min,潮氣量500 ml 左右,應根據(jù)患者的實際情況進行調(diào)節(jié),對患者的呼吸壓逐步調(diào)整,呼氣壓調(diào)整為5 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),吸氣壓設為8～20 cm H2O?；颊逽aO2>90%,氧氣濃度>35%,每日應用無創(chuàng)呼吸機的時間應>8 h。

1.3 觀察指標及療效判定標準 比較兩組患者的治療效果、治療前后血氣分析指標(PaO2、PaCO2、SaO2)、住院時間、住院費用。療效判定標準：顯效：患者呼吸系統(tǒng)癥狀得以改善,神志恢復,發(fā)紺好轉(zhuǎn)；有效：患者呼吸系統(tǒng)癥狀好轉(zhuǎn),神志障礙減輕,發(fā)紺減輕；無效：病情無改善或加重?？傆行?顯效率+有效率。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果比較 觀察組患者治療總有效率為95.9%,高于普通組的75.5%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療前后血氣分析指標比較 治療前,兩組患者PaO2、PaCO2、SaO2比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組患者PaO2、SaO2明顯高于普通組,PaCO2明顯低于普通組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

2.3 兩組患者住院時間、住院費用比較 觀察組患者住院時間短于普通組,住院費用少于普通組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表1 兩組患者治療效果比較(n,%)

表2 兩組患者治療前血氣分析指標比較(±s)

表2 兩組患者治療前血氣分析指標比較(±s)

注：與普通組治療后比較,aP<0.05

表3 兩組患者住院時間、住院費用比較(±s)

表3 兩組患者住院時間、住院費用比較(±s)

注：與普通組比較,aP<0.05

3 討論

慢阻肺的發(fā)病是因α1-抗胰蛋白酶不足所致,α1-抗胰蛋白酶是機體肝臟合成的,如機體出現(xiàn)炎癥,此酶可進入患病區(qū)域,從而使炎癥緩解。吸煙、大氣污染是慢阻肺的常見誘發(fā)因素,吸煙人群發(fā)生慢阻肺的幾率是不吸煙人群的2.5 倍,煙草中的焦油、一氧化碳、尼古丁、一氧化氮等物質(zhì)可使人體中α1-抗胰蛋白酶降低,因此,吸煙人群更易患慢阻肺［4-6］。慢阻肺晚期患者常合并重癥呼吸衰竭,常用治療藥物有哌拉西林鈉他唑巴坦、左氧氟沙星及多索茶堿,哌拉西林鈉他唑巴坦是半合成類青霉素制劑,它與左氧氟沙星均有良好的抗感染作用,能較好地控制肺部感染。多索茶堿能擴張支氣管,從而改善肺通氣。藥物治療此類疾病具有良好的治療效果,但如果長時間應用機體會出現(xiàn)耐藥性,臨床不良反應相應增加。隨著醫(yī)療技術(shù)的不斷提高,無創(chuàng)呼吸機的應用范圍逐漸增加,將無創(chuàng)呼吸機應用于慢阻肺合并呼吸衰竭的治療中,取得較滿意的治療效果。無創(chuàng)呼吸機的S/T 模式能保證氧氣進入肺泡,從而明顯改善通氣；可以克服氣道阻力,使藥物達到病灶處,提高治療效果,能使氣體進入肺部更加均勻,使PaO2提高,而且無創(chuàng)呼吸機小巧、輕便、噪音小,使用方便［7-9］。本院對近年收治的98 例慢阻肺合并重癥呼吸衰竭患者進行研究,結(jié)果顯示：觀察組患者治療總有效率為95.9%,高于普通組的75.5%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療前,兩組患者PaO2、PaCO2、SaO2比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,觀察組患者PaO2、SaO2高于普通組,PaCO2低于普通組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組患者住院時間短于普通組,住院費用少于普通組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

綜上所述,慢阻肺合并重癥呼吸衰竭患者應用無創(chuàng)呼吸機進行治療,治療效果顯著,可有效改善患者血氣分析指標,并能縮短住院時間,降低治療費用,建議廣泛應用。