缺血性腦血管病伴腦微出血的危險(xiǎn)因素分析及其對(duì)患者認(rèn)知功能的影響

張靖欣

缺血性腦血管病是一種臨床常見(jiàn)病,在老年人群中的發(fā)生率較高,死亡率以及致殘率均較高。腦微出血(cerebral microbleeds,CMBs)是缺血性腦血管病患者常見(jiàn)的一種并發(fā)癥,一定程度上加重了患者認(rèn)知功能、神經(jīng)功能受損情況,不利于機(jī)體康復(fù)［1］?；谝陨媳尘?為進(jìn)一步探究缺血性腦血管病伴CMBs 的危險(xiǎn)因素,以及認(rèn)知功能受損情況,納入2017 年9 月～2019 年9 月收治的120 例缺血性腦血管病患者進(jìn)行研究,具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 納入2017年9月～2019 年9 月收治的120 例缺血性腦血管病患者,根據(jù)是否伴有CMBs(CMBs 直徑在2～5 cm,圓點(diǎn)狀,低信號(hào)或缺少信號(hào),周圍無(wú)水腫癥狀)將其分成對(duì)照組(68 例,未合并CMBs)和試驗(yàn)組(52 例,合并CMBs)。試驗(yàn)組：女22 例,男30 例；年齡32～72 歲,平均年齡(52.62±6.94)歲。對(duì)照組：女30 例,男38 例；年齡34～70 歲,平均年齡(52.59±6.56)歲。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 收集所有患者的臨床資料,包括是否合并糖尿病、高血脂、高血壓、血小板激素、纖維蛋白原、入院NIHSS 評(píng)分、GCS 評(píng)分。蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MOCA)：包括記憶、空間能力、計(jì)算能力、定向力、抽象概括、語(yǔ)言,總分30 分。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS26.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；危險(xiǎn)因素分析采用Logistic 回歸分析。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險(xiǎn)因素單因素分析試驗(yàn)組NIHSS 評(píng)分(13.38±2.63)分、合并糖尿病率57.69%、合并高血脂率61.54%、合并高血壓率67.31%均高于對(duì)照組的(5.14±0.13)分、22.06%、20.59%、23.53%,GCS 評(píng)分(11.24±1.42)分低于對(duì)照組的(15.86±3.52)分,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組血小板計(jì)數(shù)、纖維蛋白原水平比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。

2.2 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險(xiǎn)因素 Logistic 分析 Logistic 分析顯示：合并糖尿病、高血脂、高血壓是缺血性腦血管病伴CMBs的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表2。

2.3 兩組認(rèn)知功能評(píng)分比較 試驗(yàn)組的記憶、空間能力、計(jì)算能力、定向力、抽象概括、語(yǔ)言評(píng)分均低于對(duì)照組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表1 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險(xiǎn)因素單因素分析 ［±s,n(%)］

表1 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險(xiǎn)因素單因素分析 ［±s,n(%)］

注：與對(duì)照組比較,aP<0.05

表2 缺血性腦血管病伴CMBs 的危險(xiǎn)因素Logistic 分析

表3 兩組認(rèn)知功能評(píng)分比較(±s,分)

表3 兩組認(rèn)知功能評(píng)分比較(±s,分)

注：與對(duì)照組比較,aP<0.05

3 討論

缺血性腦血管病是目前臨床公認(rèn)的危害我國(guó)老年人身體健康的一項(xiàng)重大公共衛(wèi)生問(wèn)題［2］。CMBs 屬于腦實(shí)質(zhì)亞臨床損害,典型特征是含鐵血黃素沉積,主要是由于腦部微小血管病變所致,既往缺血性腦損傷、腦淀粉樣血管病、高血壓是引發(fā)CMBs 的重要原因。CMBs 病變部位在腦深部,廣泛存在于皮質(zhì)內(nèi)以及基底節(jié)區(qū),與高血壓腦血管疾病有關(guān),如果病變部位在皮質(zhì)區(qū)域,則與淀粉樣血管病有關(guān),隨著CMBs 數(shù)目的增多,患者腦組織受損程度會(huì)逐漸加重,相應(yīng)的認(rèn)知功能也會(huì)逐漸減退,具體表現(xiàn)為定向、注意、命名、執(zhí)行能力等欠缺。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)［3］：60～69 歲的健康人群中,CMBs 的檢出率高達(dá)17.8%。一旦發(fā)生CMBs,則提示腦部微血管發(fā)生玻璃樣變或淀粉樣變,皮質(zhì)中的軟腦膜、小動(dòng)脈β 淀粉樣蛋白沉積,CMBs 的發(fā)生,明顯增加了出血性腦卒中發(fā)生率,病情較重的患者,會(huì)出現(xiàn)多發(fā)、反復(fù)腦葉出血、短暫性神經(jīng)功能障礙等。及早對(duì)CMBs 發(fā)生危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析,尤其是缺血性腦血管疾病患者,可為臨床早期治療、預(yù)防提供科學(xué)的參考依據(jù)［4］。

CMBs 雖然無(wú)占位性損害,但與腦出血一致均會(huì)引發(fā)腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂、血管屏障受損、血管運(yùn)動(dòng)麻痹等,釋放大量生物活性物質(zhì),對(duì)腦組織造成不同程度的損害。高膽固醇血癥患者大腦普遍處于缺氧、缺血狀態(tài),此時(shí)全身會(huì)出現(xiàn)能量供應(yīng)不足、血液循環(huán)障礙等,膽固醇代償性生成增加,促進(jìn)局部無(wú)氧酵解,過(guò)量的乳酸會(huì)增加腦出血發(fā)生率。脂類物質(zhì)在血管中沉積,會(huì)引起動(dòng)脈粥樣硬化,血脂指標(biāo)異常,也會(huì)影響腦內(nèi)微小血管的功能和結(jié)構(gòu),加重腦微血管的受損情況。高膽固醇血癥患者大腦普遍處于缺氧、缺血狀態(tài),此時(shí)全身會(huì)出現(xiàn)能量供應(yīng)不足、血液循環(huán)障礙等,膽固醇代償性生成增加,促進(jìn)局部無(wú)氧酵解,過(guò)量的乳酸會(huì)增加腦出血發(fā)生率。有臨床研究表明［5-7］：合并CMBs 的缺血性腦卒中患者,收縮壓以及舒張壓均顯著比不合并CMBs 的缺血性腦卒中患者高,因?yàn)槭鎻垑骸⑹湛s壓血壓變異又被認(rèn)為是CMBs 發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。血壓較高會(huì)引起腦內(nèi)微小血管平滑肌被壞死組織、纖維組織替代,導(dǎo)致血管關(guān)閉增厚,脂質(zhì)透明樣變,血管壁硬化,血管壁的彈性減弱,微小血管破裂或微小血管瘤形成,血液外滲進(jìn)而引發(fā)CMBs。長(zhǎng)期高血糖會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞功能以及結(jié)構(gòu)受損,血管壁退化、僵硬,增加CMBs 發(fā)生率,高血糖環(huán)境會(huì)引起血漿β 淀粉樣蛋白升高,促進(jìn)CMBs 發(fā)生,CMBs 也屬于糖尿病極為嚴(yán)重的一種并發(fā)癥［8,9］。另外,結(jié)合自身實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)認(rèn)為,對(duì)于合并腦白質(zhì)疏松、多發(fā)性腔隙性梗死灶、年齡較大的患者,應(yīng)高度警惕CMBs 發(fā)生,建議廣大急性缺血性腦血管病患者,及早戒煙,加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)鍛煉,減少脂肪類物質(zhì)攝入量,養(yǎng)成良好、健康的生活習(xí)慣,嚴(yán)格遵醫(yī)囑進(jìn)行降壓、降糖治療。對(duì)于合并房顫的急性缺血性腦血管疾病患者,臨床應(yīng)謹(jǐn)慎進(jìn)行降脂治療。CMBs 雖然無(wú)占位性損害,但與腦出血一致均會(huì)引發(fā)腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂、血管屏障受損、血管運(yùn)動(dòng)麻痹等,釋放大量生物活性物質(zhì),對(duì)腦組織造成不同程度的損害［10］。

綜上所述,合并糖尿病、高血脂、高血壓是缺血性腦血管病伴CMBs 的危險(xiǎn)因素,臨床醫(yī)師應(yīng)加強(qiáng)對(duì)缺血性腦血管病患者降壓、降脂、降糖治療,盡可能將血糖、血壓、血脂控制在合理范圍之內(nèi),最大限度預(yù)防CMBs 發(fā)生。