地塞米松聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床效果

趙丹丹

(鄭州市第七人民醫(yī)院 急診科，河南 鄭州 450000)

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)是指CO中毒患者恢復(fù)后經(jīng)過數(shù)天假愈期再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的神經(jīng)精神癥狀。吸氧、改善循環(huán)、降顱內(nèi)壓等常規(guī)治療方法可在一定程度上改善DEACMP癥狀，但效果一般且預(yù)后較差[1]。高壓氧治療可加速解離碳氧血紅蛋白，促進CO解離，恢復(fù)血紅蛋白的攜氧功能，增加血液中氧溶解量和氧分壓。地塞米松具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗風(fēng)濕作用，能增強腦內(nèi)血液循環(huán)，預(yù)防腦細胞變性壞死，有效治療腦水腫伴顱內(nèi)壓升高。本研究選取194例DEACMP患者分組對比，研究地塞米松聯(lián)合高壓氧的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取鄭州市第七人民醫(yī)院2016年1月至2018年6月收治的56例DEACMP患者，根據(jù)治療方式分為聯(lián)合組和常規(guī)組，各28例。常規(guī)組：男15例，女13例；年齡15～65歲，平均(42.03±10.61)歲；昏迷時間7～42 h，平均(25.55±5.79)h；假愈期5～15 d，平均(10.03±2.01)d。聯(lián)合組：男17例，女11例；年齡15～65歲，平均(41.93±10.81)歲；昏迷時間6～43 h，平均(24.85±5.61)h；假愈期5～15 d，平均(10.13±1.91)d。兩組一般資料(性別、年齡、昏迷時間、假愈期)比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)確診為DEACMP[2]；(2)無腦血管疾??；(3)對本研究知情并簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)對本研究藥物過敏；(2)患有運動障礙、癡呆等疾病。

1.3 治療方法兩組均接受腦細胞活化劑等對癥治療。常規(guī)組：接受高壓氧治療，選擇大型空氣加壓艙，壓強勻速提升至0.25 MPa，每次吸氧40 min，休息10 min后再次吸氧，高壓氧治療10 d為1個療程，根據(jù)病情程度治療2～4個療程[3]。聯(lián)合組：在常規(guī)組基礎(chǔ)上聯(lián)合地塞米松(成都天臺山制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H51020723)治療，每次10 mg，每日1次，靜脈滴注，連續(xù)7 d。

1.4 檢測方法采用酶聯(lián)免疫吸附法測定結(jié)締組織生長因子(connective tissue growth factor，CTGF)、轉(zhuǎn)化生長因子-β1(transforming growth factor-β1，TGF-β1)水平，試劑盒購于南京森貝伽科技有限公司，按照說明書具體操作嚴(yán)格執(zhí)行，以BD-492酶標(biāo)儀測定樣本570～630 nm處吸光度值，參照標(biāo)準(zhǔn)曲線查找相應(yīng)值。

1.5 觀察指標(biāo)(1)療效。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：反應(yīng)遲鈍、大小便失禁等癥狀消失，意識清楚，交流正常，生活可以自理視為顯效；反應(yīng)遲鈍、大小便失禁等癥狀明顯改善，意識恢復(fù)，有輕微精神障礙視為有效；未達到以上標(biāo)準(zhǔn)視為無效。顯效率、有效率計入總有效率。(2)采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS)評估患者治療前后神經(jīng)功能情況，總分42分，得分越低神經(jīng)功能缺損程度越低。(3)治療前后血清CTGF、TGF-β1水平。

2 結(jié)果

2.1 療效聯(lián)合組顯效15例，有效12例，無效1例；常規(guī)組顯效12例，有效8例，無效8例。常規(guī)組和聯(lián)合組治療總有效率分別為71.43%(20/28)、96.43%(27/28)，聯(lián)合組治療總有效率高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.766，P=0.029)。

2.2 NIHSS評分治療前，兩組NIHSS評分比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。治療后，兩組NIHSS評分均較治療前降低，聯(lián)合組NIHSS評分低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后NIHSS評分比較分)

注：與組內(nèi)治療前比較，aP<0.05；與常規(guī)組治療后比較，bP<0.05；NIHSS—美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表。

2.3 血清CTGF、TGF-β1水平治療前，兩組血清CTGF、TGF-β1水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。治療后，兩組血清CTGF、TGF-β1水平均較治療前提高，聯(lián)合組血清CTGF、TGF-β1水平均高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血清CTGF、TGF-β1水平比較

注：與組內(nèi)治療前比較，aP<0.05；與常規(guī)組治療后比較，bP<0.05；CTGF—結(jié)締組織生長因子，TGF-β1—轉(zhuǎn)化生長因子-β1。

3 討論

DEACMP發(fā)生率較高，臨床表現(xiàn)為精神異常、智能改變、肌張力增高和大小便失禁，其發(fā)病機制尚不明確，目前大多認為由腦水腫、微血管損傷、腦循環(huán)障礙、腦細胞缺氧、腦變態(tài)反應(yīng)、細胞毒性損傷及CO毒素機制相互作用，從而誘發(fā)白質(zhì)脫髓鞘脫失及神經(jīng)細胞凋亡，CTGF、TGF-β1是纖維化生長因子，直接參與腦損傷后的纖維化過程，對于治療腦損傷有重要作用。

目前，高壓氧是治療DEACMP的常用方式，可加快體內(nèi)CO的排出，提高腦組織氧溶解量，恢復(fù)血紅蛋白的攜氧功能，增加氧彌散距離，增強細胞氧化能力，改善腦組織血液供應(yīng)，促進腦組織修復(fù)[4]。相關(guān)研究表明，部分類固醇藥物具有免疫抑制和抗炎的作用，可用來輔助治療DEACMP，如地塞米松，具有抗炎、抗毒、抗過敏、抗風(fēng)濕的作用，能有效治療伴有顱內(nèi)壓增高的腦水腫，使痙攣收縮的血管擴張，改善腦組織血液循環(huán)，預(yù)防腦細胞變性壞死，減輕CO對神經(jīng)細胞的損害[5]。本研究將地塞米松與高壓氧聯(lián)合，結(jié)果顯示，聯(lián)合組總有效率高于常規(guī)組，治療后聯(lián)合組NIHSS評分低于常規(guī)組，表明地塞米松聯(lián)合高壓氧治療DEACMP效果確切，可減輕患者神經(jīng)功能損傷。本研究還顯示，治療后聯(lián)合組血清CTGF、TGF-β1水平均高于常規(guī)組，表明該方案能有效降低血清CTGF、TGF-β1水平，延緩血管纖維化過程。

綜上所述，地塞米松聯(lián)合高壓氧治療DEACMP效果確切，可有效延緩血管纖維化過程，減輕患者神經(jīng)功能損傷，值得臨床推廣應(yīng)用。