心血管磁共振特征追蹤技術(shù)診斷早期高血壓性心臟病

時(shí)園園，張 勇，程敬亮，張文博，金紅瑞

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院磁共振科，河南 鄭州 450052)

高血壓可導(dǎo)致左心室肥厚(left ventricular hypertrophy， LVH)，進(jìn)一步發(fā)展為與心力衰竭相關(guān)的高血壓性心臟病(hypertensive heart disease， HHD)[1]。心血管磁共振特征追蹤技術(shù)(cardiovascular magnetic resonance feature tracking, CMR-FT) 可通過追蹤并測(cè)量整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain， GLS)直接評(píng)估心肌纖維形變[2]，進(jìn)而評(píng)估心肌收縮功能，是缺血性和非缺血性擴(kuò)張型心肌病患者預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子[3]，已應(yīng)用于多種心臟疾病[4]。本研究探討CMR-FT對(duì)早期HHD的診斷價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2018年12月于我院診治的HHD患者54例，男33例，女21例，年齡28～69歲，室間隔厚度12～22 mm，平均(15.42±2.51)mm。其中26例左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)≤50%(LVEF≤50%組)，男14例，女12例，平均年齡(50.4±11.1)歲；28例LVEF>50%(LVEF>50%組)，男19例，女9例，平均年齡(48.5±11.6)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①明確診斷HHD，血壓≥140/90 mmHg，室間隔增厚；②未接受抗高血壓治療；③竇性心律，ECG未見束支阻滯。排除預(yù)激發(fā)或缺血性心臟病及其他心臟疾病。另選40名健康志愿者作為對(duì)照組，男22名，女18名，年齡27～75歲，平均(46.3±12.9)歲，均無(wú)心血管疾病史。本研究經(jīng)我院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，所有受檢者均知情并簽署知情同意書。

1.2 儀器與方法 采用Siemens Skyra 3.0T MR儀，18通道表面相控陣線圈，兼容PERU心電門控板。檢查前訓(xùn)練受檢者于呼氣末屏氣。檢查時(shí)囑受檢者平靜仰臥，首先行FLASH序列掃描，獲得心臟軸位、矢狀位、冠狀位圖像；而后在矢狀位圖像上進(jìn)行定位掃描，獲得覆蓋心尖至主動(dòng)脈根部的心臟假短軸位圖像。使用Siemens DOT定位方法，在心臟假短軸位圖像上分別將定位坐標(biāo)放置于左心房中心、主動(dòng)脈根部、右心室角、二尖瓣中心和心尖位置，于屏氣狀態(tài)下快速掃描，獲得標(biāo)準(zhǔn)左心室長(zhǎng)軸二、三、四腔心定位圖像。左心短軸定位掃描一般取6～12層，定位線垂直于心尖至二尖瓣中點(diǎn)連線。心臟電影成像采用真實(shí)穩(wěn)態(tài)自由進(jìn)動(dòng)(true fast imaging with steady precession，TrueFisp)序列，對(duì)左心室長(zhǎng)軸(二、三、四腔心)及短軸逐層掃描，主要參數(shù)：TR 45.64 ms，TE 1.43 ms，F(xiàn)A 80°，層厚8 mm。

1.3 圖像處理與分析 由2名從事CMR影像診斷5年以上的主治醫(yī)師閱片，意見不同時(shí)經(jīng)討論達(dá)成一致。將所有圖像傳至Syngo.via工作站，采用系統(tǒng)自帶CVI.42軟件，以雙盲法進(jìn)行對(duì)比分析。在左心室短軸層面連續(xù)圖像中，選取心腔面積最大者為舒張末期圖像，心腔面積最小者為收縮末期圖像。采用半自動(dòng)法逐層勾畫左心室短軸位舒張末期及收縮末期圖像，分別勾畫心內(nèi)膜(紅線)和心外膜輪廓(綠線)，將乳頭肌及血池排除在外(圖1)。軟件自動(dòng)計(jì)算各項(xiàng)心功能參數(shù)，包括LVEF、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume， LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume， LVESV)、每輸搏出量(stroke volume， SV)、心輸出量(cardiac output， CO)、心指數(shù)(cardiac index， CI)、心率(heart rate， HR)、左心室收縮期質(zhì)量及舒張期質(zhì)量。對(duì)左心室短軸和長(zhǎng)軸視圖進(jìn)行應(yīng)變分析，獲得GLS(圖2～4)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 25.0統(tǒng)計(jì)分析軟件。連續(xù)變量均為正態(tài)分布且方差齊，以±s表示。多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)。以Spearman相關(guān)分析評(píng)估左心室心功能參數(shù)與GLS的相關(guān)性。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

LVEF≤50%組、>50%組及對(duì)照組間性別(χ2=0.53，P=0.59)、年齡(t=1.02，P=0.36)差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。3組間LVEDV、LVESV、SV、LVEF、CO、CI、HR、左心室收縮期質(zhì)量及舒張期質(zhì)量、GLS總體比較(P均<0.01)及兩兩比較(P均<0.05)差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，見表1。

相關(guān)性分析結(jié)果顯示，GLS與LVEDV、LVESV、HR、左心室收縮期質(zhì)量及舒張期質(zhì)量均呈正相關(guān)(r=0.340、0.460、0.284、0.640、0.570，P均<0.01)，與SV、LVEF、CI均呈負(fù)相關(guān)(r=-0.223、-0.516、-0.052、-0.260，P均<0.05)。

3 討論

3.1 早期診斷 HHD的臨床意義 高血壓是發(fā)生心力衰竭的主要危險(xiǎn)因素[5]。血壓升高增加左心室壁應(yīng)力，可導(dǎo)致以LVH為主要表現(xiàn)的HHD。正常人室間隔厚度為9～11 mm。本研究中HHD患者室間隔厚度為12～22 mm，平均厚度(15.42±2.51)mm。LVH的主要發(fā)生機(jī)制為高血壓持續(xù)刺激心肌細(xì)胞，引起心肌細(xì)胞肥厚性重塑，為后負(fù)荷增加的代償反應(yīng)[6]，可進(jìn)一步影響心臟射血功能。LVEF是判斷心力衰竭的重要指標(biāo)。正常生理狀態(tài)下LVEF>50%，LVEF降低至正常水平以下可導(dǎo)致心功能受損，甚至進(jìn)一步發(fā)展為心力衰竭。對(duì)于HHD患者而言，早期診斷并對(duì)心臟重塑進(jìn)行早期干預(yù)，有助于改善預(yù)后。

3.2 CMR的臨床應(yīng)用 CMR具有優(yōu)良的血液-組織對(duì)比度及高度可重復(fù)性，在評(píng)估疑似心力衰竭患者潛在病因、預(yù)后及指導(dǎo)治療決策方面等具有重要作用，已成為評(píng)價(jià)左心室功能的有效方法[7]，可準(zhǔn)確獲得多個(gè)用于評(píng)價(jià)心臟功能的指標(biāo)，如心室容積、質(zhì)量和功能參數(shù)等，并能對(duì)個(gè)體患者的疾病進(jìn)展或治療反應(yīng)進(jìn)行連續(xù)評(píng)估，以更準(zhǔn)確地了解疾病的病理過程，促進(jìn)風(fēng)險(xiǎn)分層和個(gè)性化治療。本研究采用CMR獲得左心功能各項(xiàng)參數(shù)，結(jié)果顯示LVEF≤50%組、>50%組及對(duì)照組間LVEDV、LVESV、SV、LVEF、CO、CI、HR、左心室收縮期質(zhì)量及舒張期質(zhì)量總體比較及兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示CMR能為臨床早期診斷HHD提供重要參考依據(jù)[8]。

3.3 CMR-FT早期診斷HHD CMR-FT技術(shù)原理同超聲心動(dòng)圖斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，通過多個(gè)方向(徑向、周向和縱向)圖像量化總體和局部心肌運(yùn)動(dòng)和形變[9-10]。超聲心動(dòng)圖對(duì)診斷HHD和治療評(píng)估等具有重要應(yīng)用價(jià)值，但超聲心動(dòng)圖基于幾何指數(shù)評(píng)價(jià)左心室形變，不能區(qū)分左心室功能障礙是整體功能抑制還是局部功能抑制所致[11]，且可重復(fù)性相對(duì)較低[12]。CMR-FT不需額外采集圖像和后處理，具有耗時(shí)短、可重復(fù)性強(qiáng)，MR場(chǎng)強(qiáng)對(duì)測(cè)得應(yīng)變參數(shù)無(wú)明顯影響等優(yōu)點(diǎn)[13]，已用于多種心臟疾病，如缺血性心肌病、擴(kuò)張型心肌病及肥厚型心肌病等[14]。心臟長(zhǎng)軸功能在心臟力學(xué)中發(fā)揮重要作用，當(dāng)二尖瓣環(huán)被拉向頂點(diǎn)時(shí)，可通過減少左心室長(zhǎng)軸大小促進(jìn)心室射血。復(fù)雜的心肌變形可通過縱向、周向和扭轉(zhuǎn)參數(shù)來表征。縱向功能產(chǎn)生的輸出量約占每搏輸出量的60%，故通過量化縱向形變可更好地預(yù)測(cè)心肌收縮功能。本研究中LVEF≤50%組、>50%組HHD患者的GLS均較對(duì)照組減小，提示HHD早期患者LVEF尚未出現(xiàn)明顯異常時(shí)GLS已明顯降低，且GLS與LVEF呈負(fù)相關(guān)，提示GLS早期診斷HHD的效能較高，可作為左心室整體縱向功能的可靠且快速的評(píng)估參數(shù)，有效區(qū)分心肌病患者與健康受試者[15]。GLS作為左心室在縱向上的主動(dòng)收縮量度，較LVEF和室壁運(yùn)動(dòng)得分指數(shù)更易于再現(xiàn)，且不依賴于幾何假設(shè)，可作為預(yù)測(cè)不良事件或左心室功能不全的指標(biāo)[16]。

綜上所述，基于CMR-FT的心臟GLS定量分析有助于診斷早期HHD。但本研究樣本量相對(duì)小，尚需開展多中心合作，進(jìn)一步擴(kuò)大樣本量，進(jìn)行深入研究。

圖2 健康對(duì)照者男，42歲, GLS的3D線圖，GLS=-13.26 圖3 HHD患者男，40歲,LVEF>50%組, GLS的3D線圖，GLS=-10.54 圖4 HHD患者男，44歲，LVEF≤50%組, GLS的3D線圖，GLS=-5.05

表1 3組間各項(xiàng)心功能參數(shù)及GLS比較(±s)

表1 3組間各項(xiàng)心功能參數(shù)及GLS比較(±s)

組別LVEDV(ml)LVESV(ml)SV(ml)LVEF(%)CO(L/min)LVEF≤50%組(n=26)201.49±51.51126.95±46.8574.86±20.1838.61±9.045.22±1.01LVEF>50%組(n=28)147.72±57.8451.78±29.6795.87±30.3867.01±7.986.31±1.83對(duì)照組(n=40)112.80±23.1935.41±10.5977.39±17.6368.69±6.555.34±1.40χ2/F值31.7476.547.28136.274.84P值<0.01<0.01<0.01<0.01<0.01