術(shù)后即刻康復訓練對急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入患者炎性因子、氧化應激因子的影響

李玉娟，徐微微，雷 蕾，徐 芬，黃月霖

(西南醫(yī)科大學附屬醫(yī)院a.健康管理中心，b.介入醫(yī)學部，c.心內(nèi)科，四川 瀘州 646000)

急診經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)可快速開通閉塞或狹窄冠脈，改善心肌灌注，恢復心肌血供，目前已成為臨床治療急性心肌梗死(AMI)的重要手段[1]。盡管PCI可使多數(shù)AMI患者受益，但仍有1/3以上的患者術(shù)中存在無復流或慢血流，難以滿足心肌完全再灌注需求，從而導致心肌缺血持續(xù)或加重，病情繼續(xù)發(fā)展，甚至導致心力衰竭、再梗死及惡性心律失常等不良事件的發(fā)生[2]。有研究顯示，術(shù)后康復訓練可有效改善PCI患者預后，避免發(fā)生不良心血管事件[3]，但對具體開展時間尚存在一定爭議。2015年10月至2018年9月我院將術(shù)后即刻康復訓練(immediate postoperative rehabilitation training，IPRT)應用于PCI的AMI患者，在總結(jié)其療效的同時探究其對炎性因子、氧化應激因子的影響?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2015年10月至2018年9月于我院行急診PCI的AMI患者126例，所有患者均依據(jù)《心肌梗死第三次全球統(tǒng)一定義》[4]中相關(guān)標準確診為AMI。納入標準：符合PCI治療指征患者；首次行PCI患者；知情同意患者；溝通能力及神智正?；颊摺Ｅ懦龢藴剩篜CI失敗或既往PCI史患者；其他心血管疾病患者；凝血障礙患者；免疫性疾病患者；認知功能障礙患者；肝腎功能異?；颊?；出血性疾病患者；癌癥患者。按照隨機數(shù)字表法分為即刻組與常規(guī)組各63例，兩組性別、年齡、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

1.2 方法常規(guī)組PCI后僅行健康宣教、用藥指導等常規(guī)護理。即刻組PCI后行常規(guī)護理+IPRT。內(nèi)容包括：①全面評估患者病情及風險，制定康復訓練方案；②康復訓練過程中嚴格進行心電監(jiān)護；③健康教育，訓練期間向患者講解AMI、PCI相關(guān)知識，康復訓練注意事項；④康復訓練，主要包括術(shù)后30 min(即刻)主動運動、加壓裝置減壓、呼吸肌訓練、康復運動等；⑤出院后康復訓練，即出院后按照制定好的康復訓練計劃每天繼續(xù)進行康復訓練，康復訓練期為6個月。

1.3 觀察指標觀察兩組PCI前、康復訓練后健康狀況評分；炎性因子[血清基質(zhì)金屬蛋白酶-9(MMP-9)、E選擇素(E-selectin)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性細胞間黏附分子-1(sICAM-1)]；氧化應激因子[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]；PCI后1d、康復訓練后心功能指標[左室舒張末期容積指數(shù)(LVEDVI)、左室收縮末期容積指數(shù)(LVESVI)與左室射血分數(shù)(LVEF)]；康復訓練后心臟不良事件。以SF-36調(diào)查問卷[5]評價健康狀況評分，SF-36調(diào)查問卷共包括8項內(nèi)容，每項0～100分，得分越高，說明健康狀況越好。

1.4 統(tǒng)計學方法應用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差表示，組內(nèi)比較行配對t檢驗、組間比較行獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)結(jié)合率描述，率的組間比較行χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 兩組健康狀況評分比較PCI前兩組各健康狀況分項評分差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；康復訓練后，兩組各健康狀況分項評分均較PCI前升高，即刻組各健康狀況分項評分高于常規(guī)組(P< 0.05)。見表2。

表2 兩組健康狀況評分比較 (分)

a與PCI前比較，P< 0.05

2.2 兩組PCI后心功能指標比較PCI后1 d，兩組LVEDVI、LVESVI、LVEF差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；康復訓練后，即刻組LVEDVI、LVESVI、LVEF與PCI后1 d比較差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；常規(guī)組LVEDVI、LVESVI均較PCI后1 d增大，LVEF較PCI后1 d減少，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。即刻組LVEDVI、LVESVI低于常規(guī)組，LVEF高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。見表3。

表3 兩組PCI后1d、康復訓練后心功能指標比較

b與PCI后1d 比較，P< 0.05

2.3 兩組炎性因子及氧化應激因子比較PCI前，兩組MMP-9、E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、MDA、SOD水平差異無統(tǒng)計學意義(P> 0.05)；康復訓練后，兩組MMP-9、E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、SOD水平均降低，MDA水平均升高；且即刻組MMP-9、E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、SOD水平低于常規(guī)組，MDA高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。見表4。

表4 兩組炎性因子及氧化應激因子比較

a與PCI前比較，P< 0.05

2.4 兩組康復訓練后心臟不良事件比較康復訓練后，即刻組出現(xiàn)心臟不良事件8例，主要包括心律失常2例，心絞痛6例；常規(guī)組發(fā)生心臟不良事件20例，主要包括心律失常8例、心肌梗死1例、心絞痛11例。即刻組心臟不良事件發(fā)生率(12.70%)低于常規(guī)組(31.75%)，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=6.612，P< 0.05)。

3 討論

PCI作為治療AMI的重要方法，盡管能夠快速開通閉塞血管，但并未從根本上糾正引發(fā)AMI的各種復雜因素，故部分患者術(shù)后常易發(fā)生心臟不良事件。有研究表明，炎性及氧化應激反應是引發(fā)PCI后心臟不良事件的重要因素。例如，炎癥反應中，MMP-9可促進心肌細胞外基質(zhì)降解及斑塊破裂；E-selectin可引發(fā)血小板聚集，致使血栓形成；sVCAM-1可導致局部炎性反應，致使發(fā)生支架內(nèi)再狹窄；sICAM-1可引發(fā)局部微循環(huán)障礙，從而促進心臟不良事件發(fā)生[6，7]。而氧化應激反應導致的心臟不良事件，主要與缺血再灌注損傷相關(guān)。研究表明，在AMI起始時，梗死區(qū)心肌細胞組織即可引發(fā)氧化應激，促進AMI進展[8]。當PCI后，發(fā)生的缺血再灌注可促進損傷心肌細胞膜，甚至導致心肌細胞凋亡[9]。因此PCI術(shù)后盡可能的減少患者炎性及氧化應激反應，對于減少心臟不良事件發(fā)生率，提高PCI的治療效果及促進快速康復及其重要。

術(shù)后康復訓練可有效改善PCI患者預后，避免發(fā)生不良心血管事件；但PCI后進行康復訓練的時間尚存爭議。既往研究認為，PCI后即刻康復訓練可增加心肌氧耗，并加重PCI冠脈血供負擔，導致心臟不良事件的發(fā)生，故建議PCI術(shù)后1d需絕對臥床休息[10]。但近年研究顯示，在確保安全的條件下，規(guī)范化康復訓練開展越早，AMI患者康復效果越好[11]。在本研究中，PCI前所有AMI患者心肌組織處于較強的炎性反應及氧化應激狀態(tài)。而康復訓練后即刻組健康狀況評分、炎性因子、氧化應激因子、心功能指標及康復訓練后心臟不良事件發(fā)生率均優(yōu)于常規(guī)組，提示IPRT應用于AMI PCI患者具有一定優(yōu)勢。這種優(yōu)勢在于：①IPRT可盡早促進PCI患者冠脈擴張，改善側(cè)支循環(huán)，增加心肌血流灌注，減少分泌兒茶酚胺，降低心肌氧耗。②IPRT可盡早促進PCI患者心肌血供，促進心肌細胞自我修復[12]。③IPRT可盡早提高PCI患者血管壁的順應性，改善心肌微循環(huán)。④IPRT從早期即可穩(wěn)步提高其心肌適應能力，改善心功能[13]。⑤IPRT早期即可改善患者壓抑情緒[14]。

綜上，IPRT可有效改善患者心功能，清除炎性因子，糾正氧化應激，提高患者生命質(zhì)量，減少發(fā)生心臟不良事件，值得臨床推薦應用。