延續(xù)性心理干預(yù)對急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療心肌梗死患者的心理狀態(tài)及血管內(nèi)皮功能的影響

楊淑霞，譚 秀

(1.成都醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，四川 成都 610500；2.中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院放射科，廣東 廣州 510000)

經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention，PCI)可在短時間內(nèi)開通閉塞血管，恢復(fù)心肌血供，改善臨床癥狀，已成為臨床治療急性心肌梗死(AMI)的重要手段。資料顯示，盡管PCI治療AMI短期療效較為顯著，但常易發(fā)生心肌損傷、心源性猝死、支架再狹窄等不良心血管事件。其原因在于：①盡管PCI開通了閉塞血管，但并未從根本上解決發(fā)生心肌梗死的病因；②PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張、植入支架等操作可損傷血管內(nèi)皮(BVE)；③AMI引發(fā)強(qiáng)烈的負(fù)性情緒可導(dǎo)致BVE損傷。而BVE損傷是引發(fā)心血管損傷及不良心血管事件的重要因素[1]。研究發(fā)現(xiàn)，心理支持可改善患者心理應(yīng)激，緩解其負(fù)性情緒，避免內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn)患者康復(fù)。我院將延續(xù)性心理干預(yù)應(yīng)用于急診PCI AMI患者，以探究其對患者心理狀態(tài)及內(nèi)皮功能的影響?，F(xiàn)總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2014年7月至2018年6月于我院行急診PCI的AMI患者128例，均符合以下標(biāo)準(zhǔn)：《心肌梗死第三次全球統(tǒng)一定義》[2]中AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)確診，且符合PCI治療指征患者；神智清楚，溝通能力良好；首次行PCI治療且成功者；所有患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：認(rèn)知功能障礙患者；既往精神病史患者；認(rèn)知功能障礙患者；其他重癥疾病患者；凝血障礙患者；出血性疾病患者；既往PCI史患者；癌癥患者；依從性差患者；其他心血管疾病患者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將128例患者分為干預(yù)組與對照組各64例，兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05)，具有可比性。見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 方法對照組出院后給予用藥指導(dǎo)，康復(fù)訓(xùn)練等常規(guī)干預(yù)。干預(yù)組出院后給予常規(guī)干預(yù)+延續(xù)性心理干預(yù)：①家訪、回訪：出院第1個月，進(jìn)行4次家訪，1次/周，30 min/次。8次網(wǎng)絡(luò)(微信、qq)回訪，2次/周，20 min/次。從第2個月開始，家訪、回訪次數(shù)、時間均減為首月的1/2；②健康宣教。定期開展健康講座，圍繞AMI、PCI編寫、制作文字及音像資料，消除患者對AMI的恐懼心理，使其敢于接受現(xiàn)實(shí)；③認(rèn)知干預(yù)。家訪或回訪時，干預(yù)人員要糾正患者對AMI的錯誤認(rèn)知，引導(dǎo)、幫助其建立正確認(rèn)知，提高患者對AMI的分析評價能力；④放松訓(xùn)練。編制放松訓(xùn)練教程，指導(dǎo)患者學(xué)習(xí)掌握放松訓(xùn)練方法及注意事項，使其通過訓(xùn)練真正實(shí)現(xiàn)全身心放松；⑤意念干預(yù)。編制意念干預(yù)教程，指導(dǎo)患者學(xué)會放棄雜念，輕度入靜，以意領(lǐng)氣，想象疾病變成一股氣流逐漸散發(fā)到身體之外；⑥娛樂干預(yù)。引導(dǎo)患者經(jīng)常參與戶外娛樂活動，學(xué)會欣賞視聽文藝作品，在家訪、回訪時與患者進(jìn)行交流，并對患者欣賞過程中產(chǎn)生的獨(dú)特感受進(jìn)行贊賞，使其產(chǎn)生認(rèn)同感；⑦運(yùn)動干預(yù)。針對患者病情制定運(yùn)動方案，并囑其按照方案積極參與各種運(yùn)動，在運(yùn)動中釋放壓力。遇到問題要及時調(diào)整運(yùn)動方案。

1.3 觀察指標(biāo)評價兩組干預(yù)前及干預(yù)后6個月健康狀況、焦慮、抑郁評分；血清E選擇素(E-selectin)、可溶性血管黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(sICAM-1)等炎性因子；血清血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)及血漿內(nèi)皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)等BVE功能指標(biāo)水平。健康狀況評分以SF-36調(diào)查問卷[3]測評，包括8項，每項0～100分，得分越高，健康狀況越好；焦慮、抑郁評分分別以焦慮自評量表[4](SAS)及抑郁自評量表(SDS)[5]量表測評，量表均包括20項，分別按偶爾或從無、有時、經(jīng)常、總是(對應(yīng)1、2、3、4分)進(jìn)行評分，得分越低說明焦慮、抑郁越輕微；以ELISA法檢測血清E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF水平；以放免法檢測ET-1水平；以分光光度法檢測NO水平。各項檢測均參照試劑盒檢測要求操作。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以n(%)表示，比較采用χ2檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組SAS、SDS評分比較干預(yù)前，兩組SAS、SDS評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05)；干預(yù)后兩組SAS、SDS評分均降低，且干預(yù)組SAS、SDS評分低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。見表2。

a與干預(yù)前比較，P< 0.05

2.2 兩組健康狀況評分比較干預(yù)前，兩組健康狀況各項評分、總分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05)；干預(yù)后，兩組健康狀況各項評分、總分均較干預(yù)前升高，且干預(yù)組健康狀況各項評分、總分高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。見表3。

表3 兩組健康狀況評分評分比較 (分)

a與干預(yù)前比較，P< 0.05

2.3 兩組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1、NO比較干預(yù)前，兩組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1、NO水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P> 0.05)；干預(yù)后，兩組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1水平均降低，NO水平均升高，且干預(yù)組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1、VEGF、ET-1水平低于對照組，NO水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。見表4。

表4 兩組E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1比較 (μg/L)

a與干預(yù)前比較，P< 0.05

3 討論

BVE功能紊亂是AMI的始動因素，伴隨于AMI發(fā)生及進(jìn)展的每個階段[6]。嚴(yán)重?fù)p傷的BVE細(xì)胞不能能夠釋放大量細(xì)胞趨化因子及血管收縮物質(zhì)，還可導(dǎo)致膠原組織暴露，激活血小板，引發(fā)血小板聚集，致使血栓形成，并最終導(dǎo)致AMI，危及患者生命。BVE損傷還可增強(qiáng)BVE通透性，導(dǎo)致血管過度滲漏，白細(xì)胞大量滲出，致使發(fā)生缺血再灌注損傷，引發(fā)心肌細(xì)胞凋亡[7]。ET-1、NO為BVE細(xì)胞分泌的重要血管活性因子，二者相互調(diào)節(jié)，相互拮抗，共同維持血管張力，確保血管功能正常發(fā)揮。ET-1為血管收縮因子，可促進(jìn)血管收縮，提高腎素血管緊張素系統(tǒng)及血管平滑肌細(xì)胞活性。NO為血管舒張因子，可促進(jìn)血管舒張，調(diào)節(jié)血管通透性、舒張度，降低血小板活性，抑制其聚集、黏附，在抑制血管痙攣及血栓形成方面具有重要作用[8]。研究證明，NO水平降低，ET-I水平降低均可提示BVE細(xì)胞損傷，血管功能障礙，容易導(dǎo)致發(fā)生心肌缺血、缺氧及血栓形成等事件發(fā)生[9]。VEGF為BVE細(xì)胞有絲分裂原，可促進(jìn)BVE細(xì)胞增殖，促進(jìn)血管擴(kuò)張，改變BVE細(xì)胞的酶學(xué)特征，參與生理性、病理性血管生成[10]。Marfella 等[11]證明，VEGF與AMI患者PCI治療后冠脈狹窄程度關(guān)系密切。

研究證明，炎性反應(yīng)是導(dǎo)致急診PCI后心血管不良事件的重要因素。作為炎性因子，E-selectin、sVCAM-1、sICAM-1可準(zhǔn)確反映BVE功能。E-selectin為BVE細(xì)胞分泌的黏附分子選擇素，可提高白細(xì)胞活性，促進(jìn)釋放氧自由基，導(dǎo)致BVE功能損傷，引發(fā)血小板聚集，導(dǎo)致血栓形成[12]。sVCAM-1可經(jīng)介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞黏附路徑引發(fā)局部炎性反應(yīng)，導(dǎo)致支架內(nèi)再狹窄[13]。sICAM-1可促進(jìn)白細(xì)胞聚集于缺血區(qū)，導(dǎo)致該區(qū)域微循環(huán)障礙，白細(xì)胞還可生成細(xì)胞因子、氧自由基及白三烯等血管活性物質(zhì)，致使局部血管損傷，引發(fā)心血管不良事件[14]。在本研究中，干預(yù)前兩組炎性因子及BVE功能指標(biāo)均呈異常表現(xiàn)，提示急診PCI AMI患者存在一定程度的BVE損傷。

研究發(fā)現(xiàn)，AMI發(fā)作時的頻死感可引發(fā)患者強(qiáng)烈的心理應(yīng)激，并且這種心理應(yīng)激會保持相當(dāng)長的時間[15]。心理應(yīng)激可促進(jìn)分泌兒茶酚、皮質(zhì)醇等應(yīng)激激素，導(dǎo)致血小板黏附及內(nèi)皮損傷。心理應(yīng)激可引發(fā)交感神經(jīng)興奮，生成兒茶酚胺，促進(jìn)冠脈收縮，增加血管壁剪切應(yīng)力，導(dǎo)致易損斑塊破裂，形成血栓。此外，心理應(yīng)激還可通過提高巨噬細(xì)胞活性，生成泡沫細(xì)胞及激活血小板等路徑，導(dǎo)致粥樣斑塊及血栓形成[16]。心理干預(yù)可提高患者對AMI的認(rèn)知水平，緩解或解除其心理應(yīng)激，抑制兒茶酚、皮質(zhì)醇等應(yīng)激激素的分泌，降低血小板黏附能力，避免BVE損傷。心理干預(yù)可提高β-內(nèi)啡肽神經(jīng)元活性，抑制交感神經(jīng)的興奮性，減少機(jī)體應(yīng)激，緩解冠脈收縮，避免血栓形成[17]。心理干預(yù)可經(jīng)多種激素及神經(jīng)介質(zhì)路徑抑制嗜酸性粒細(xì)胞等細(xì)胞功能，提高中性粒細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞活性，在減少分泌炎性介質(zhì)的同時促進(jìn)清除炎性因子，減少冠脈炎性損傷[18]。在本研究中，干預(yù)后干預(yù)組各觀察指標(biāo)均優(yōu)于對照組，提示延續(xù)性心理干預(yù)應(yīng)用于急診PCI AMI患者具有一定優(yōu)勢。

綜上，延續(xù)性心理干預(yù)可有效緩解急診PCI AMI患者焦慮、抑郁情緒，減少心理應(yīng)激，維護(hù)BVE功能，提高患者生命質(zhì)量，有利于患者康復(fù)。