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    自身免疫性肝炎樣的藥物性慢加亞急性肝衰竭成功救治1例報告

    2020-04-21 13:09:04鄒懷賓鄭素軍
    臨床肝膽病雜志 2020年4期
    關(guān)鍵詞:亞急性免疫性復查

    張 杰, 李 璐, 劉 暉, 鄒懷賓, 陳 煜, 鄭素軍

    1 陜西中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 感染/肝病科, 陜西 咸陽 712000;2 首都醫(yī)科大學附屬北京佑安醫(yī)院 a.疑難肝病與人工肝中心; b.病理科, 北京 100069

    藥物性肝損傷(DILI)是由于藥物理化性質(zhì)和宿主因素相互作用所誘發(fā)的肝損傷[1]。其發(fā)病機制復雜,臨床表現(xiàn)多樣,部分可慢性化,還可發(fā)生自身免疫性肝炎(AIH)或自身免疫性肝炎樣現(xiàn)象,甚至導致肝衰竭,給診斷和治療帶來一定困難。本文報道1例自身免疫性肝炎樣的藥物性慢加亞急性肝衰竭成功救治的患者,以供臨床參考。

    1 病例資料

    患者女性,47歲,主因“反復肝功能異常3年余,再發(fā)伴乏力、納減、尿黃、眼黃1個月余”于2019年8月29日入住北京佑安醫(yī)院。2016年5月因乏力、頭暈就診于當?shù)蒯t(yī)院,診斷為“再生障礙性貧血”,遂給予環(huán)孢素A(CsA)治療3年余,期間反復肝功能異常,均于當?shù)蒯t(yī)院給予保肝治療后肝功能好轉(zhuǎn)。2019年6月中旬行骨髓病理學檢查提示再生障礙性貧血痊愈,遂停用CsA。2019年7月中旬勞累后出現(xiàn)皮膚、鞏膜黃染,乏力、食欲減退,伴厭油膩、惡心,無發(fā)熱,于當?shù)蒯t(yī)院查ALT 133.5 U/L,AST 74.4 U/L,GGT 182.6 U/L,ALP 159.2 U/L,TBil 79.0 μmol/L,DBil 59.4 μmol/L,PTA 46.7%。腹部增強MRI:肝內(nèi)鐵過載、脾大、少量腹水。給予保肝治療后未見明顯好轉(zhuǎn),為進一步診治收入北京佑安醫(yī)院。既往10年前因“子宮肌瘤”行子宮切除手術(shù)。因“再生障礙性貧血”曾有多次輸血史,無慢性肝病史,無吸煙史及飲酒史。

    入院查體:精神差,皮膚、鞏膜重度黃染,其余未見明顯陽性體征。完善相關(guān)檢查:肝功能、凝血、血常規(guī)、CRP、降鈣素原(PCT),抗HAV IgM、HBsAg、抗HCV、抗HEV IgM、抗HEV IgG、抗巨細胞病毒IgM、抗EBV IgM、單純皰疹病毒IgM、細小病毒B19抗體IgM均為陰性。自身抗體系列:抗核抗體(ANA)陽性(1∶320)混合型,抗線粒體抗體(AMA)可疑陽性,抗平滑肌抗體(SMA)陽性(1∶100),余抗體均為陰性。肝抗原譜:陰性。IgG 16.9 g/L。血清鐵、鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白、血清銅、銅藍蛋白水平均正常。轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度正常。腹部B超:彌漫性肝病表現(xiàn),脾大,肝門部低回聲結(jié)節(jié)(淋巴增大可能),膽囊壁毛糙增厚,微量腹水。電子胃鏡檢查:慢性淺表性胃炎?;颊逺UCAM因果關(guān)系評分量表 5分,國際自身免疫性肝炎小組的AIH簡易評分為4~6分。入院初步診斷,慢加亞急性肝衰竭原因待查:(1)藥物性肝損傷,混合型,慢性, RUCAM 5分(可能),自身免疫性肝炎樣現(xiàn)象(可能);(2)AIH不除外。

    入院后給予腺苷蛋氨酸、甘草酸制劑、熊去氧膽酸、雙環(huán)醇保肝、預防感染及輸注血漿、白蛋白等治療。3 d后復查膽紅素持續(xù)升高,PTA仍偏低,病情加重,在患者無糖皮質(zhì)激素應用禁忌情況下,于2019年9月3日-9月8日給予注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療6 d(第1天60 mg,每天1次;第2天開始40 mg,每天1次),后復查PTA明顯好轉(zhuǎn),膽紅素有所下降,病情相對穩(wěn)定。為明確診斷及治療,遂予以經(jīng)皮肝穿刺病理學檢查:考慮為藥物/化學性肝損傷伴輕度自免現(xiàn)象(圖1a~d)。但停用激素3 d后復查TBil降而復升,PTA未見明顯下降,于2019年9月12日-9月15日再次給予注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉治療4 d(40 mg,每天1次)。兩次激素應用同時均給予補鈣、抑酸治療。后復查肝功能及凝血功能均逐漸好轉(zhuǎn),IgG降至正常。2019年9月19日患者出現(xiàn)發(fā)熱、咳嗽,查胸部CT:雙肺感染。呼吸道相關(guān)病原體抗體陰性。痰培養(yǎng)+涂片:白色念珠菌生長。遂停用激素,加強抗感染、提高免疫力治療,患者癥狀逐漸緩解。2019年9月30日、10月6日復查肝功能、凝血、CRP、PCT逐漸好轉(zhuǎn)且穩(wěn)定。自身抗體系列:ANA陽性(1∶100),余抗體均為陰性。胸部CT:雙肺少許慢性炎癥可能。1周后復查肝功能好轉(zhuǎn),病情穩(wěn)定出院。出院后繼續(xù)服用甘草酸制劑、熊去氧膽酸膠囊等藥物治療。出院后2周及1個月復查提示肝功能逐漸好轉(zhuǎn)至恢復正常,IgG正常,ANA轉(zhuǎn)陰。停用激素后無復發(fā)。同時結(jié)合實驗室及病理組織學檢查(圖1e、f),除外血色病。最終診斷:AIH樣DILI(混合型,慢性,慢加亞急性肝衰竭)。住院期間實驗室檢查結(jié)果見表1~3。

    表1 肝臟生化指標

    表2 凝血功能

    表3 血常規(guī)及感染指標

    注:NEUT,中性粒細胞。

    注:a,肝組織P-C橋接壞死,局部多小葉壞死(HE染色,×100);b,匯管區(qū)少量混合性炎細胞浸潤(HE染色,×200);c,壞死帶周圍肝細胞內(nèi)見毛細膽管內(nèi)膽栓(箭頭所示)(HE染色,×200);d,匯管區(qū)及界面見少數(shù)漿細胞或其前體細胞(免疫組化,×200);e,匯管區(qū)少數(shù)肝細胞內(nèi)鐵沉積(普魯士藍染色,×200);f,較多Kupffer細胞內(nèi)均可見鐵沉積(普魯士藍染色,×200)。

    圖1肝組織病理學結(jié)果

    2 討論

    近年來,DILI的發(fā)生率有逐年上升趨勢[2-3],根據(jù)病程可分為急性DILI和慢性DILI,急性DILI占大多數(shù),6%~20%可發(fā)展為慢性[4-6]。有報道[7]稱,有些藥物(如他汀類藥物、抗結(jié)核藥、腫瘤化療藥物、免疫抑制劑)可以引起慢性DILI。DILI在女性中更為多見,部分患者會出現(xiàn)自身抗體陽性、免疫球蛋白升高、界面性肝炎等類似于AIH的血清學和組織病理學表現(xiàn),即為AIH樣DILI,易與AIH相混淆。由于治療策略及預后存在差異,故對二者及時作出正確鑒別診斷有重要的意義。

    首先,病因不同。AIH樣DILI是以使用肝損傷藥物為前提,可出現(xiàn)AIH樣的臨床表現(xiàn),在藥物和肝損傷之間存在一定的因果關(guān)系,一旦停用藥物后疾病多可自行緩解,屬于DILI的范疇。AIH是一種慢性肝臟疾病,多沒有明確病因。其次,抗體滴度及變化不同。AIH樣DILI可表現(xiàn)為慢性病程,最常見的自身抗體是ANA、SMA和AMA,通常滴度較低,隨著停用藥物、肝功能改善,部分自身抗體可消失。而AIH為自身免疫性慢性肝臟疾病,具有非自限性,最常見的自身抗體是ANA、SMA和抗肝腎微粒體抗體1型,通常呈高滴度陽性,隨著病情改善,消失的可能性較小。在DILI和AIH中均可以出現(xiàn)IgG升高,但研究[8]發(fā)現(xiàn),DILI中IgG多呈輕度升高,并隨著藥物的停用和肝功能改善而恢復正常。再次,病理上多有差別。本例肝組織呈橋接壞死及多小葉壞死,符合急性肝衰竭表現(xiàn)(圖1a),DILI和AIH均可出現(xiàn)此種組織學改變,但是本例匯管區(qū)間質(zhì)未見多量淋巴細胞浸潤,無明顯淋巴漿細胞界面炎等AIH特征改變,僅見少量混合性炎細胞浸潤且明顯肝內(nèi)膽汁淤積(圖1b、c),這更多見于DILI。另外,在界面處可見少數(shù)的漿細胞(圖1d),結(jié)合自身抗體及IgG的結(jié)果,考慮伴輕度自身免疫現(xiàn)象。最后,AIH樣DILI和AIH難以鑒別時,可以使用激素治療,觀察對激素的應答效果,一般DILI對激素的應答更快,需要的劑量也較小,最為重要的是停用激素不會出現(xiàn)病情反復,而在AIH患者中停用激素后病情容易反復。

    本例患者曾因“再生障礙性貧血”使用免疫抑制劑CsA治療,并反復出現(xiàn)肝功能異常3年。有資料[9]表明,CsA所致肝毒性的發(fā)生率為20%~40%,長期服用CsA可致肝毒性,造成肝內(nèi)膽汁淤積,表現(xiàn)為高膽紅素血癥[10]。有實驗[11]揭示CsA可引起肝臟明顯的病理組織學改變,且出現(xiàn)較早,肝細胞濁腫、空泡變性,可見片灶狀肝細胞壞死及纖維組織增生。故該患者不排除CsA引起的慢性肝損傷。本例患者發(fā)病時表現(xiàn)為慢加亞急性肝衰竭,同時存在自身抗體陽性、IgG輕度升高等自身免疫樣現(xiàn)象,DILI和AIH難以鑒別,需行肝穿刺病理學檢查來鑒別診斷并指導治療。但患者凝血功能差,肝穿刺出血風險大。首先,筆者選擇了激素治療,一方面頓挫了病情,另一方面降低了肝穿刺風險。患者病理表現(xiàn)為多小葉壞死、混合性炎癥細胞浸潤、淤膽明顯,而壞死帶漿細胞浸潤并不明顯,這更支持DILI診斷。其次,觀察了激素效果,該患者短期激素治療后肝衰竭迅速恢復,自身抗體滴度逐漸下降至消失,IgG恢復正常,停藥后未見復發(fā),這進一步支持DILI診斷。另外,患者肝臟MRI雖然提示有鐵沉積,但外周血鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度均未見明顯異常,肝組織提示鐵顆粒多在Kupffer細胞內(nèi)沉積,只有少數(shù)在肝細胞內(nèi)沉積,而輸血導致的鐵沉積多在吞噬細胞內(nèi),故可排除血色病。綜上,結(jié)合患者病史、實驗室檢查、影像學、病理組織學及對激素治療反應情況綜合考慮,確診為AIH樣DILI(慢性,混合型,慢加亞急性肝衰竭)。

    本例患者已經(jīng)進展為慢加亞急性肝衰竭,病死率高,多在60%以上。一方面,患者存在自身免疫現(xiàn)象,有激素使用指征;另一方面,患者存在少量腹水,激素劑量或療程使用不當則可能出現(xiàn)感染的并發(fā)癥,導致病情加重。如何恰當使用激素,對患者的搶救起到了關(guān)鍵作用。在此情況下,選擇了“小劑量(甲潑尼龍 0.5~1.0 mg·kg-1·d-1)、短療程(3~6 d)、間隙使用(間隔3~5 d)”的激素沖擊治療,這既有助于頓挫病情、有效控制病情進展,也避免了長期應用激素后擔心引起“撤藥綜合征”而不敢停藥的尷尬局面,同時因可靈活停藥而有利于觀察和控制感染等并發(fā)癥。實踐證明,患者肝衰竭迅速得到了糾正。雖然在激素治療過程中出現(xiàn)一過性肺部感染,但由于激素停用及時,并給予抗感染、提高免疫力等對癥治療,肺部感染很快得以控制??傊?,激素是一把雙刃劍,應根據(jù)病情需要,權(quán)衡利弊,選擇合適的患者、合適的時機恰當應用糖皮質(zhì)激素治療,才能取得良好的臨床收益。

    綜上所述,結(jié)合患者是否有用藥史、肝穿刺病理結(jié)果以及對激素治療反應和停藥后是否復發(fā),對于鑒別診斷AIH樣DILI和AIH有著重要作用。而“小劑量、短療程、間隙使用”的激素沖擊療法,對于發(fā)展為肝衰竭的AIH樣DILI,具有效果好、副反應低等優(yōu)點,值得推廣。

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