泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療胃潰瘍的臨床效果分析

萬松濤

【摘要】 目的 探討胃潰瘍應(yīng)用泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療的臨床效果及對患者血清三葉因子2（TFF2）、表皮細(xì)胞生長因子（EGF）、白細(xì)胞介素-2（IL-2）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胃動素（MTL）、酪酪肽（PYY）水平的影響。方法 100例胃潰瘍患者， 根據(jù)隨機數(shù)字表法分為研究組和對照組， 每組50例。研究組采用泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療， 對照組采用奧美拉唑聯(lián)合阿莫西林治療。對比兩組治療效果、幽門螺桿菌（Hp）根除率;血清胃潰瘍相關(guān)因子（TFF2、EGF）、血清炎癥指標(biāo)（IL-2、IL-6）、血清激素指標(biāo)（MTL、PYY）水平;不適癥狀發(fā)生率和復(fù)發(fā)率。結(jié)果 研究組治療總有效率96.00%高于對照組的74.00%， Hp根除率92.00%高于對照組的70.00%， 不適癥狀發(fā)生率4.00%明顯低于對照組的22.00%， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療后， 研究組血清TFF2（6.93±1.12）μg/L、EGF（642.31±13.54）ng/L明顯高于對照組的（3.87±0.89）μg/L、（371.74±9.65）ng/L， 血清MTL（224.37±9.58）ng/L、PYY（1.36±0.11）pmol/L明顯低于對照組的（301.16±10.07）ng/L、（1.78±0.13）pmol/L， IL-2（7.06±0.68）ng/L明顯高于對照組的（5.01±0.54）ng/L， IL-6（17.73±0.95）ng/L明顯低于對照組的（40.06±1.29）ng/L， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。隨訪1年， 研究組復(fù)發(fā)率6.00%（3/50）低于對照組的20.00%（10/50）， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.33， P<0.05）。結(jié)論 胃潰瘍應(yīng)用泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療的效果良好， Hp根除率高， 胃潰瘍復(fù)發(fā)率小， 治療后血清TFF2、EGF、IL-2、IL-6、MTL、PYY水平較治療前明顯優(yōu)化， 值得臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 胃潰瘍;泮托拉唑;阿莫西林;治療效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.09.048

胃黏膜是胃表面覆蓋上皮、固有層及黏膜肌層的結(jié)構(gòu)， 具有重要的胃部保護作用。胃潰瘍是臨床常見消化系統(tǒng)疾病， 主要由胃黏膜損傷導(dǎo)致， 其發(fā)病機制尚未完全明了， 但研究顯示與胃酸分泌過多、胃壁黏膜受損等多種損害因素有關(guān)[1]。臨床常采用質(zhì)子泵抑制劑和抗生素聯(lián)合治療。質(zhì)子泵抑制劑進入到胃黏膜壁細(xì)胞分泌小管后經(jīng)胃酸作用發(fā)揮活性， 通過抑制H+-K+-ATP酶減少胃酸中H+含量， 降低胃酸對胃黏膜損害[2]。質(zhì)子泵抑制劑同時可抑制Hp生長、繁殖。研究顯示[3]， 多項血清因子參與到胃潰瘍發(fā)病過程， 通過檢測血清中該類因子水平可真實反映胃潰瘍嚴(yán)重程度和治療效果。臨床常用的質(zhì)子泵抑制劑包括奧美拉唑、泮托拉唑等， 但目前關(guān)于二者抗酸作用臨床研究并不多見。本研究探討應(yīng)用泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療胃潰瘍的臨床效果， 詳情報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2017年10月～2018年10月本院收治的100例胃潰瘍患者作為研究對象， 根據(jù)隨機數(shù)字表法分為研究組和對照組， 每組50例。研究組男30例， 女20例;年齡21～79歲， 平均年齡（44.9±11.4）歲;病程1個月～4年， 平均病程（2.92±0.95）年。

對照組男28例， 女22例;年齡22～78歲， 平均年齡（45.3±10.9）歲;病程1個月～5年， 平均病程（3.15±1.03）年。兩組患者一般資料對比， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

1. 2. 1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①符合胃潰瘍臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)， 表現(xiàn)為不同程度腹痛、腹脹等癥狀。②經(jīng)呼氣試驗顯示Hp陽性。③患者簽署本研究知情同意書， 愿意承擔(dān)相關(guān)風(fēng)險及積極配合試驗工作。

1. 2. 2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并腫瘤性疾病患者。②對治療藥物過敏患者。③合并嚴(yán)重精神障礙性疾病患者。④合并獲得性免疫缺陷綜合征或其他傳染性疾病的患者。⑤合并嚴(yán)重肝功能、腎功能障礙或心絞痛、心肌梗死需要緊急搶救處理的患者。⑥妊娠期或哺乳期女性患者。⑦合并嚴(yán)重潰瘍穿孔或其他急腹癥患者。

1. 3 方法 研究組采用泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療， 對照組采用奧美拉唑聯(lián)合阿莫西林治療。具體服用方法如下：泮托拉唑， 口服， 40 mg/次， 2次/d;奧美拉唑， 口服， 40 mg/次， 2次/d;阿莫西林， 口服， 1 g/次，?2次/d。同時兩組均口服克拉霉素0.5 g/次， 2次/d。兩組治療療程均為1周。然后研究組繼續(xù)使用泮托拉唑治療1周， 40 mg/次， 1次/d;對照組繼續(xù)使用奧美拉唑治療1周， 40 mg/次， 1次/d。

1. 4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 觀察對比兩組治療效果、Hp根除率;對比兩組治療前后血清胃潰瘍相關(guān)因子（TFF2、EGF）、血清炎癥指標(biāo)（IL-2、IL-6）、血清激素指標(biāo)（MTL、PYY）水平;對比兩組不適癥狀發(fā)生率和復(fù)發(fā)率。療效判定標(biāo)準(zhǔn)：潰瘍部位經(jīng)胃鏡檢查周圍炎癥全部消失， 理化檢查Hp（-）， 為治愈;潰瘍部位經(jīng)胃鏡檢查周圍炎癥消失>90%， 為顯效;潰瘍部位經(jīng)胃鏡檢查周圍炎癥消失50%～90%， 仍伴有炎癥病變?yōu)橛行?潰瘍部位經(jīng)胃鏡檢查潰瘍周圍炎癥消失<50%， 病情無好轉(zhuǎn)或加重， 為無效?？傆行?（治愈+顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組治療效果、Hp根除率對比 研究組治愈22例、顯效16例、有效10例、無效2例， 治療總有效率為96.00%（48/50）;對照組治愈15例、顯效13例、有效9例、無效13例， 治療總有效率為74.00%（37/50）。研究組治療總有效率高于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=9.49， P<0.05）。研究組Hp根除率為92.00%（46/50）， 高于對照組的70.00%（35/50）， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=7.86， P<0.05）。

2. 2 兩組治療前后血清胃潰瘍相關(guān)因子和血清激素指標(biāo)水平對比 治療前， 兩組血清TFF2、EGF、MTL、PYY水平對比， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 研究組血清TFF2、EGF水平明顯高于對照組， 血清MTL、PYY水平明顯低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 3 兩組治療前后血清炎癥指標(biāo)水平對比 治療前， 兩組患者IL-2、IL-6水平對比， 差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）;治療后， 研究組IL-2水平明顯高于對照組， IL-6水平明顯低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 4 兩組不適癥狀發(fā)生率和復(fù)發(fā)率對比 研究組不適癥狀發(fā)生率4.00%（2/50）明顯低于對照組的22.00%（11/50）， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=7.16， P<0.05）;隨訪1年， 研究組復(fù)發(fā)率6.00%（3/50）低于對照組的20.00%（10/50）， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.33， P<0.05）。

3 討論

胃潰瘍是消化科常見多發(fā)病， 近年來， 由于不良飲食習(xí)慣、心理壓力較大等因素， 胃潰瘍發(fā)病率呈現(xiàn)上升趨勢[4]。其臨床表現(xiàn)為飽食后疼痛。Hp感染、胃酸分泌過多、胃蛋白酶升高、遺傳等因素均可導(dǎo)致胃潰瘍發(fā)病。該病好發(fā)于胃小彎及胃竇部位， 主要表現(xiàn)為胃脹、胃痛等不適。嚴(yán)重胃潰瘍可導(dǎo)致穿孔、出血等一系列并發(fā)癥， 甚至可以發(fā)生癌變， 早期治療對改善患者預(yù)后具有重要意義。

Hp感染是胃潰瘍的重要發(fā)病因素[5]， 臨床通常采用質(zhì)子泵抑制劑為主的三聯(lián)療法治療， 通過根除Hp以及抑制胃酸分泌達(dá)到良好的治療效果[6]。阿莫西林是臨床常用的抗生素， 經(jīng)胃腸道吸收后在酸性條件下具有良好藥效， 可進入細(xì)菌細(xì)胞膜發(fā)揮殺菌作用。奧美拉唑為第1代質(zhì)子泵抑制劑， 泮托拉唑為第三代新型質(zhì)子泵抑制劑， 二者均可在較強酸性環(huán)境下有效抑制基礎(chǔ)胃酸分泌[7]。其中泮托拉唑中苯咪唑和吡啶環(huán)可轉(zhuǎn)為環(huán)化磺酰胺， 并與胃壁細(xì)胞膜中H+-K+-ATP酶結(jié)合使得后者失活， 從而抑制胃酸分泌。泮托拉唑主要在強酸環(huán)境中激活并發(fā)揮作用， 藥效較為穩(wěn)定， 具有高度的選擇性和靶向性， 同時不會干擾肝細(xì)胞色素P450酶的作用， 因而不影響藥物代謝[8]。

本次研究結(jié)果表明， 治療后， 研究組治療總有效率、Hp根除率均高于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;研究組TFF2、EGF水平明顯高于對照組， MTL、PYY水平明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;研究組IL-2水平明顯高于對照組， IL-6水平明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;研究組不適癥狀發(fā)生率明顯低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;隨訪1年， 研究組復(fù)發(fā)率低于對照組， 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。提示， 單獨使用阿莫西林Hp清除率低， 治療效果差， 聯(lián)合質(zhì)子泵抑制劑后則能將Hp強效清除， 同時加速潰瘍愈合。分析原因， 泮托拉唑在微酸細(xì)胞環(huán)境中激活緩慢， 與胃壁細(xì)胞外的巰基反應(yīng)最小， 因此能顯著提升藥物的穩(wěn)定性。同時泮托拉唑在一定程度上可以起到止血、抑酸的效果， 半衰期較長， 不會影響其他藥物代謝， 對于藥物間相互作用最低， 安全性能好， 能廣泛應(yīng)用于胃潰瘍臨床治療。

綜上所述， 胃潰瘍應(yīng)用泮托拉唑聯(lián)合阿莫西林治療的效果良好， 患者Hp根除率高， 胃潰瘍復(fù)發(fā)率小， 治療后血清TFF2、EGF、IL-2、IL-6、MTL、PYY水平較治療前明顯優(yōu)化， 值得臨床推廣使用。

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[收稿日期：2020-01-09]