吳江
【摘 ?要】目的:比較ACOP與AMI患者CK、Mb、cTnI水平,分析相關(guān)指標在ACOP合并心肌損傷中的診斷價值。方法:選擇2017.6~2019.8 48例ACOP患者和53例AMI患者及同期45名健康志愿者,檢測各組CK、Mb、CK-MB、LDH、cTnI水平,同時計算MB/CK、H/L值。結(jié)果:重度ACOP患者CK、Mb、MB/CK、H/L水平與AMI患者對比,p<0.05。結(jié)論:診斷ACOP合并心肌損傷時可將cTnI作為特異性指標,為判斷病情提供科學依據(jù)。
【關(guān)鍵詞】急性一氧化碳中毒;心肌梗死;心肌損傷;心肌肌鈣蛋白I
【中圖分類號】R197??????【文獻標識碼】A???????【文章編號】1672-3783(2020)03-0277-01
AMI往往存在一定程度的心肌損傷,而CK、Mb、cTnI等是心肌損傷的重要標志物;ACOP顧名思義指因吸入CO導致缺氧,而缺氧常常導致心肌損傷,當ACOP合并心肌損傷時,由于其ACOP存在骨骼肌細胞損傷、導致很多心肌標志物檢測結(jié)果不具備特異性[1]。因此,為了明確ACOP有無心肌損傷,本文通過對比不同程度ACOP患者和AMI相關(guān)心肌指標,找出ACOP合并心肌損傷的特異性診斷指標,幫助診斷病情。
1 資料與方法
1.1一般資料
選擇2017.6~2019.8 48例ACOP患者和53例AMI患者及同期45名健康志愿者,ACOP組48例中男女各有28、20例,平均(45.58±20.19)歲,按照中毒程度不同,其中12例輕度、23例中度、13例重度;53例AMI患者中男女各有29、24例,平均(42.18±18.45)歲;45名對照組患者中男女各有23、22例,平均(44.52±19.08)歲。三組在基線資料上對比,p>0.05。
1.2 方法
所有患者均采集清晨空腹靜脈血,以貝克曼CX5全自動生化分析儀和對應(yīng)試劑盒測定CK、Mb、CK-MB、LDH、cTnI水平,同時計算MB/CK、H/L值。
1.3 統(tǒng)計學
采用SPSS20.0軟件分析,計量資料以表示,t檢驗,當P<0.05時表示差異顯著。
2 結(jié)果
ACOP組、AMI組患者所有指標與對照組比較,p<0.05;重度ACOP患者CK、Mb、MB/CK、H/L水平與AMI組對比,p<0.05,詳見表1。
3 討論
AMI與ACOP引起的心肌損傷是不同的,但二者均會引起CK、Mb、cTnI水平升高[2]。CK和Mb在骨骼肌中的含量較高,骨骼肌損傷時CK明顯上升;CK-MB曾被認為是心肌損傷的金標準,但在骨骼肌損傷時也迅速增高,并超出AMI診斷臨界值,而ACOP時存在明顯的骨骼肌損傷,因此通過CK、Mb、CK-MB、MB/CK診斷ACOP合并心肌損傷的特異性不高[3]。HBDH是LDH最常見的同工酶,由于LDH廣泛存在于機體各種組織中,LDH、HBDH、H/L升高時,也不能認為其主要來源于心臟,因此也不能很好的說明是否存在心肌損傷。而cTnI是一種單鏈多肽,因其與骨骼肌纖維中的TnI多肽N端氨基酸不同,所以其抗原也明顯不同,因此cTnI在心肌中特異性表達,當心肌細胞缺氧受損時,cTnI迅速透過細胞膜進入血液,導致血中cTnI升高[4]。因此,cTnI可作為ACOP合并心肌損傷的特異性依據(jù)。
參考文獻
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