大腦中動脈狹窄致缺血性卒中危險因素及預(yù)后的研究進展

申韻潔 鄭連紅 袁江勇 張靜

【摘 ?要】在顱內(nèi)動脈中，大腦中動脈（MCA）狹窄是最常見的顱內(nèi)大動脈粥樣硬化性病變，并且在缺血性卒中最常受累。傳統(tǒng)腦血管疾病的危險因素不能解釋某些患者卒中發(fā)病率，近年來，許多研究都集中在新發(fā)現(xiàn)的危險因素上，卒中的二級預(yù)防成為研究熱點，因此尋找MCA狹窄患者卒中血管相關(guān)的預(yù)測因子并針對性干預(yù)提供重要的臨床依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】大腦中動脈;缺血性卒中;預(yù)防

【中圖分類號】R743??????【文獻標識碼】A??????【文章編號】1672-3783（2020）03-0116-02

1 介紹

缺血性卒中最常用分類是TOAST，包括五種亞型，其中大動脈粥樣硬化（LAA）的卒中定義為大血管狹窄遠端的梗塞。缺血最常見的原因是血栓形成的遠端栓塞或嚴重狹窄血管遠端的腦組織灌注不足或分支閉塞性疾病^[1]。顱內(nèi)動脈粥樣硬化是很多因素參加折疊的結(jié)果，而目前病理觀察僅限于人體尸體解剖。今后，寄希望于動物模型，將有利于顱內(nèi)動脈粥樣硬化干預(yù)新靶點的研究^[2]。伴有顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄的缺血性卒中患者，盡管進行藥物治療，在隨后的2年內(nèi)再發(fā)仍高達12-14%^?[3]。因此，MCA狹窄患者獲益，應(yīng)重視眾多危險因素干預(yù)及預(yù)后狀況評估。

2 缺血性卒中危險因素及預(yù)后

2.1 C反應(yīng)蛋白（CRP）、同型半胱氨酸（tHcy）

THcy與低密度脂蛋白相關(guān)性解釋了高tHcy在動脈粥樣硬化中的作用，該項研究表明其還可以預(yù)測腦梗死患者動脈粥樣硬化嚴重程度^[4]。正常人體內(nèi)CPR濃度的逐年變化趨于穩(wěn)定，在主要組織急性反應(yīng)期間其濃度最多可增加一萬。劍橋大學(xué)一項薈萃分析顯示在沒有初始血管疾病個體中，CRP濃度與缺血性卒中死亡風險相關(guān)性通常呈對數(shù)線性^[5]，但此項研究大多數(shù)被觀察者是白人。卒中后1年結(jié)局不良患者在急性期HCY和hs-CRP具有更高水平，顯示兩個同時升高與卒中預(yù)后不良的相關(guān)性更為密切^[4、6]。LAA較穿支動脈閉塞型腦梗死的hs-CRP水平明顯升高表明其發(fā)病機制與不穩(wěn)定斑塊炎癥反應(yīng)有關(guān)^[7]。

2.2 載脂蛋白（Apo）B、ApoB/ApoA1

大量研究發(fā)現(xiàn)Apo基因發(fā)生突變后形成不同表型Apo，可影響血脂代謝和利用，從而影響心腦血管疾病發(fā)生發(fā)展。ApoB/ApoA1是顱內(nèi)動脈粥樣硬化標志物，反應(yīng)了膽固醇轉(zhuǎn)運平衡動態(tài)變化，隨著ApoB、ApoB/ApoA1升高，加重動脈硬化及脂質(zhì)沉積，誘發(fā)炎癥反應(yīng)，促進顱內(nèi)動脈粥樣硬化進展，動態(tài)監(jiān)測其變化有助于預(yù)測顱內(nèi)動脈粥樣硬化致首發(fā)缺血性卒中的發(fā)病機制^[8]。

2.3 斑塊的偏心性分布

在顱內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄中，多表現(xiàn)為偏心性肥厚，顆粒更多的存積在偏心性狹窄的管壁處，狹窄更容易導(dǎo)致血小板激活及斑塊破裂。因此，偏心性狹窄更容易導(dǎo)致血栓形成而增加卒中風險^[3]。

2.4 低密度脂蛋白（ LDL）

LDL尤其是氧化修飾的LDL過量時，它攜帶的膽固醇便積存在動脈壁上，容易形成動脈粥樣硬化，腦卒中患者若長期合并血脂水平異常，可導(dǎo)致LAA及血管壁氧化應(yīng)激等^?[10]。對急性MCA穿支供血區(qū)單發(fā)腦梗塞患者進行CISS二次分型，為LAA的 LDL-C 及hs-CRP水平均高于穿支動脈型，這充分表明其發(fā)病機制與動脈粥樣硬化形成有直接關(guān)系，二次分型為LAA患者無論LDL-C水平如何均應(yīng)強化調(diào)脂治療^[7]。

3 結(jié)語

隨著影像技術(shù)的發(fā)展，近年來MCA狹窄致缺血性卒中的檢出率不斷提高，確切流行病學(xué)、病因、參與的危險因素仍需要大量的研究。綜合干預(yù)其危險因素、積極強化內(nèi)科強化治療，在目前MCA狹窄致缺血性卒中的防治中仍是主導(dǎo)任務(wù)。

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