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    鹽酸貝那普利聯(lián)合比索洛爾對(duì)高血壓合并冠心病患者血壓、血脂、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子水平的影響分析

    2020-04-17 14:44王春葆
    中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥 2020年1期
    關(guān)鍵詞:血脂炎癥冠心病

    王春葆

    【摘要】 目的 分析鹽酸貝那普利聯(lián)合比索洛爾對(duì)高血壓合并冠心病患者血壓、血脂、血管內(nèi)皮功能和炎癥因子水平的影響。方法 70例高血壓合并冠心病患者, 采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組, 每組35例。對(duì)照組患者使用鹽酸貝那普利治療, 觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合比索洛爾治療。比較兩組患者治療前后血壓、血脂、血管內(nèi)皮功能指標(biāo)及炎癥因子水平。結(jié)果 治療前, 兩組患者(DBP)、收縮壓(SBP)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者DBP、SBP水平分別為(122.27±8.68)、(81.27±4.50)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 均明顯低于對(duì)照組的(130.34±9.09)、(88.58±5.16)mm Hg, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者TG、TC、HDL-C水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療前, 兩組患者血管內(nèi)皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、白細(xì)胞介素 -6(IL -6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后, 觀察組患者ET-1(58.44±6.50)ng/L、IL-6(14.27±2.92)ng/L、TNF-α(6.34±1.80)ng/L明顯低于對(duì)照組的(64.95±5.28)、(19.33±3.33)、(9.29±2.23)ng/L, NO(67.68±5.49)μmol/L明顯高于對(duì)照組的(58.02±4.33)μmol/L, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在鹽酸貝那普利治療的基礎(chǔ)上, 聯(lián)合比索洛爾能夠達(dá)到更好的降壓效果, 同時(shí)可改善患者的血管內(nèi)皮功能, 減輕炎癥因子水平。

    【關(guān)鍵詞】 高血壓;冠心病;炎癥;血脂

    DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.01.058

    高血壓是引起冠心病的主要危險(xiǎn)因素, 因此在臨床上高血壓合并冠心病極為常見。分析該病的主要病理機(jī)制, 主要與動(dòng)脈粥樣斑塊形成、血管內(nèi)皮損傷、炎癥反應(yīng)等有關(guān)[1]。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)是臨床上常用的降壓藥物, 例如鹽酸貝那普利, 可對(duì)血管緊張素Ⅱ、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶產(chǎn)生抑制作用, 降低外周血管阻力, 達(dá)到降壓效果。比索洛爾是一種對(duì)β1受體親和力較高的β受體阻滯劑, 有報(bào)道指出[2], 將其與ACEI類藥物聯(lián)合應(yīng)用, 可強(qiáng)化降壓效果, 且安全性較高。針對(duì)這種情況, 本文將對(duì)該類患者聯(lián)合應(yīng)用上述兩種藥物治療, 并分析其對(duì)患者血壓、血脂、血管內(nèi)皮功能以及炎癥因子水平的影響, 現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1. 1 一般資料 選取2017年11月~2019年3月在本院治療的70例高血壓合并冠心病患者作為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):①根據(jù)《中國(guó)高血壓防治指南》確診為原發(fā)性高血壓;②根據(jù)《慢性穩(wěn)定性心絞痛診斷與治療指南》確診為冠心病穩(wěn)定性心絞痛;③接受常規(guī)冠心病治療, 使用瑞舒伐他汀+阿司匹林;④入組前病情穩(wěn)定;⑤患者已簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):①繼發(fā)性高血壓;②心力衰竭、心房顫動(dòng)、肝腎功能不全患者;③有腦卒中史、血栓性疾病史患者;④紐約心臟協(xié)會(huì)(NYHA) 分級(jí)Ⅲ~Ⅳ級(jí)患者;⑤免疫系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病患者;⑥藥物過(guò)敏患者等。將患者采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組, 每組35例。觀察組患者中男19例, 女16例;年齡42~76歲, 平均年齡(53.34±7.75)歲;冠心病病程(3.54±0.80)年;高血壓病程(2.67±0.68)年。對(duì)照組患者中男21例,?女14例;年齡44~78歲, 平均年齡(53.64±8.12)歲;冠心病病程(3.67±0.78)年;高血壓病程(2.70±0.65)年。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

    1. 2 方法 兩組患者均采取瑞舒伐他?。ㄕ憬┬滤帢I(yè)股份有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20143284)10 mg/d+單硝酸異山梨酯緩釋片(上海世康特制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H19990308)60 mg/d+阿司匹林腸溶片(鄭州永和制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H41024302)100 mg/d治療。對(duì)照組患者使用鹽酸貝那普利(海南先聲藥業(yè)有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20063041)治療, 10 mg/次,?1次/d。觀察組患者在此基礎(chǔ)上聯(lián)合比索洛爾(岳陽(yáng)新華達(dá)制藥有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H20173037)治療, 5 mg/次, 1次/d, 早餐時(shí)溫水送服。兩組患者均治療6個(gè)月。

    1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療前后血壓、血脂、血管內(nèi)皮功能以及炎癥因子指標(biāo)水平。血壓指標(biāo)包括DBP、SBP, 血脂指標(biāo)包括TG、HDL-C、TC等, 血管內(nèi)皮功能指標(biāo)包括NO、ET-1, 炎癥指標(biāo)包括TNF-α、IL-6。

    1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù) ± 標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2. 1 兩組患者治療前后血壓、血脂指標(biāo)水平比較 治療前, 兩組患者DBP、SBP、TG、TC、HDL-C水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, 觀察組患者DBP、SBP水平均明顯低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者TG、TC、HDL-C水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    2. 2 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮指標(biāo)及炎癥因子水平比較? ?治療前, 兩組患者ET-1、NO、IL-6、TNF-α水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后, 觀察組患者ET-1、IL-6、TNF-α水平明顯低于對(duì)照組, NO水平明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    3 討論

    近年來(lái), 隨著對(duì)高血壓、冠心病病理機(jī)制研究的深入, 發(fā)現(xiàn)炎癥反應(yīng)在其發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮了重要作用。有報(bào)道顯示[3], 高血壓本身可能屬于一種潛在炎癥狀態(tài), 患者IL-6、TNF-α水平明顯升高。IL-6水平升高后, 平滑肌細(xì)胞大量增殖, 可誘發(fā)血管收縮, 導(dǎo)致血壓升高。TNF-α水平升高后, 可出現(xiàn)細(xì)胞毒作用, 對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)及功能產(chǎn)生破壞, 增加血管壁厚度, 并導(dǎo)致外周阻力增加[4]。在本次研究中, 治療后, 觀察組患者IL-6、TNF-α水平明顯低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。表明聯(lián)合使用比索洛爾、鹽酸貝那普利可減輕炎癥反應(yīng)。分析其應(yīng)用, 首先, 比索洛爾是一種選擇性較高的β1腎上腺受體拮抗劑, 可減少心肌耗氧, 減慢心率, 改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[5]。動(dòng)物試驗(yàn)顯示[6-9], 比索洛爾可顯著降低冠狀動(dòng)脈阻力, 減輕心肌缺血性損害, 達(dá)到降壓效果。貝那普利可抑制IL-6、TNF-α分泌, 從而對(duì)平滑肌增殖進(jìn)行調(diào)控, 控制血壓水平。

    在血栓形成過(guò)程中, 血管內(nèi)皮功能改變發(fā)揮了重要作用, 且研究證實(shí), 血管內(nèi)皮功能改變可直接影響血管緊張性[10]。因此, 血管內(nèi)皮功能指標(biāo)常被用于預(yù)測(cè)急性心血管事件。本次研究中的ET-1指標(biāo)就是一種縮血管物質(zhì), 參與動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程, 因此, 監(jiān)測(cè)ET-1水平變化幅度, 可顯示血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷程度[11]。同時(shí), 研究發(fā)現(xiàn)[12], 冠狀動(dòng)脈疾病、高血壓患者的NO生物利用度偏低。作為一種常用的血管內(nèi)皮功能觀察指標(biāo), 其能夠抑制血小板聚集, 舒張血管, 從而降低血管阻力。在本次研究中, 治療后, 觀察組患者ET-1水平明顯低于對(duì)照組, NO水平明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 提示兩者聯(lián)合應(yīng)用能夠改善患者血管內(nèi)皮功能。比索洛爾改善患者內(nèi)皮功能的機(jī)制主要為降低血管內(nèi)皮細(xì)胞剪切應(yīng)力, 在降壓的同時(shí), 能夠發(fā)揮獨(dú)立的血管內(nèi)皮保護(hù)作用[13], 在本次研究中, 治療后, 觀察組患者的DBP、SBP水平均明顯低于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 兩組患者血脂指標(biāo)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 提示聯(lián)合比索洛爾可明顯提高降壓效果, 但在改善血脂方面無(wú)明顯差異, 表明聯(lián)合用藥、鹽酸貝那普利單獨(dú)用藥在維持斑塊穩(wěn)定方面效果相當(dāng), 但聯(lián)合用藥降壓效果更強(qiáng)。

    綜上所述, 在鹽酸貝那普利治療的基礎(chǔ)上, 聯(lián)合比索洛爾能夠達(dá)到更好的降壓效果, 同時(shí)可改善患者的血管內(nèi)皮功能, 減輕炎癥水平。

    參考文獻(xiàn)

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    [收稿日期:2019-10-22]

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