MRI診斷血管性癡呆和阿爾茨海默病的價值觀察

鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(河南 鄭州 450052)

王天舒 杜 冉 滕軍放

血管性癡呆(vascular dementia，VD)與阿爾茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是常見導(dǎo)致老年癡呆的疾病因素，其中VD因缺血性或出血性腦卒中、腦血管低灌注等所致，患者癥狀以執(zhí)行功能障礙為主，而AD與中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變相關(guān)，患者可表現(xiàn)為記憶障礙、精神行為異常、智力下降等[1]。VD與AD在基礎(chǔ)癥狀上有諸多相似之處，二者鑒別診斷存在一定困難，而診斷不明確必然影響治療，尤其是AD患者，因早期診斷缺乏可靠指標(biāo)，在確診時已為中晚期，容易導(dǎo)致預(yù)后不佳[2-3]。VD與AD病理機(jī)制不同，在腦部形態(tài)學(xué)改變上存在差異，隨著目前神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)快速發(fā)展，磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)因其能良好顯示腦部形態(tài)學(xué)、血流動力學(xué)改變，在AD、VD鑒別診斷中受到重視[4]。本研究通過對比分析VD與AD患者M(jìn)RI影像特征，旨在探究MRI對VD與AD的鑒別診斷價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2017年4月～2019年4月本院收治的59例VD患者、42例AD患者臨床資料，納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡＞60歲，VD符合《血管性認(rèn)知障礙診治指南》[5]中診斷標(biāo)準(zhǔn)，AD符合《阿爾茨海默病診治指南》[6]中診斷標(biāo)準(zhǔn)，能在家屬或醫(yī)護(hù)人員協(xié)助下完成MRI檢查，無腦部手術(shù)史，臨床資料完整；排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性癡呆、顱腦發(fā)育畸形、因藥物、代謝性障礙等造成的癡呆，混合型癡呆，因眶內(nèi)異物、顱腦術(shù)后腦動脈夾、金屬關(guān)節(jié)植入等存在MRI檢查禁忌者。

根據(jù)患者最終診斷，分為VD組與AD組，VD組男32例，女27例，年齡61～77(66.35±5.42)歲，受教育水平：初中及以下37例，中專及高中15例，大專及以上7例；AD組男23例，女19例，年齡62～79(67.16±4.89)歲，受教育水平：初中及以下29例，中專及高中10例，大專及以上3例；兩組性別、年齡、受教育水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。

1.2 檢查方法患者均接受MRI檢查，確認(rèn)無MRI檢查禁忌后，協(xié)助患者處仰臥位，雙手置于身體兩側(cè)，讓頭先進(jìn)；采用GE公司3.0T磁共振掃描儀(Signa Excite HD 3.0T)，16通道正交頭線圈，使患者頭部位于頭部線圈中，保持橫斷面定位光標(biāo)與雙眼外眥持平，矢狀位光標(biāo)在頭部正中矢狀面，可于后頭部兩側(cè)放置海綿墊以將頭部妥善固定，避免檢查中移位；患者掃描序列包括冠狀面SE T1WI、橫軸位T1WI、T2WI、T2-FLAIR成像序列、矢狀位FSE序列T2WI，并行擴(kuò)散張量成像(DTI)掃描、磁共振灌注成像(PWI)掃描；參數(shù)設(shè)置：常規(guī)掃描：冠狀面SE T1WI(TR/TE：440ms/14ms)，橫軸位T1WI(TR/TE：550ms/20ms)，T2WI(TR/TE：3600ms/110ms)，T2-FLAIR(TR/TE：9600ms/110ms)，矢狀位T2WI(TR/TE：3600ms/100ms)，層厚6mm，層間距1.5mm，矩陣512×512，F(xiàn)OV220mm×220mm；DTI掃描：采用單次激發(fā)SE EPI序列，參數(shù)設(shè)置為：TR/TE：5000ms/80ms，6個擴(kuò)散敏感梯度方向，激勵2次，層厚6mm，層間距1.0mm，矩陣128×128，F(xiàn)OV 240mm×240mm，b=1000s/mm2；采用高壓注射器，將0.2mmol/kg釓噴葡萄安(Gd-DTPA)對比劑按3.0mL/s速率經(jīng)肘靜脈注入，行PWI掃描，參數(shù)設(shè)置：橫斷位TR/TE：1500ms/75ms，層厚5.5mm，層間距1.0mm，矩陣256×256，F(xiàn)OV240mm×240mm；由兩名診斷經(jīng)驗(yàn)豐富的高年資影像醫(yī)師對影像結(jié)果進(jìn)行分析。

1.3 觀察指標(biāo)①觀察兩組MRI影響特征。②海馬高度、顳角寬度、外側(cè)裂寬度[7]：采用醫(yī)學(xué)影像PACS軟件進(jìn)行線性測量，測定海馬高度、顳角寬度，計(jì)算額角指數(shù)，取斜冠狀面SE T1WI雙側(cè)海馬垂直最高徑為海馬高度，顳角寬度為側(cè)腦室顳角最大寬度，外側(cè)裂寬度為雙側(cè)外側(cè)裂池最大寬度。③腦白質(zhì)疏松(LA)嚴(yán)重度[8]：經(jīng)DTI掃描分析LA嚴(yán)重度，采用0～4級分級法進(jìn)行分級，0級：MRI檢查下腦室周圍白質(zhì)未見LA病灶，1級：存在1～2個病灶，2級：存在3～5病灶，3級：大于5個病灶，4級：見融合性病灶。④各腦葉占比[8]：經(jīng)MRI冠狀位掃描，逐層確定額葉、顳葉、頂葉、枕葉定量檢測邊界，計(jì)算各腦葉體積，其中腦葉體積=層厚×各層面積，通過公式進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化，獲得各腦葉占顱腔體積比，腦葉體積占顱腔體積比=原始腦葉體積占顱腔體積比×平均顱腔體積/受檢者顱腔體積。⑤腦血流參數(shù)[9]：將PWI掃描原始圖像傳到ADW4.3工作站，利于Functool軟件處理后得到PWI重建圖像，測量雙側(cè)額葉、顳葉、頂葉、枕葉感興趣區(qū)灌注參數(shù)值，雙側(cè)取平均值，得到各腦葉腦血流參數(shù)。

1.4 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0軟件，計(jì)量資料用()表示，行t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用例數(shù)(百分比)[n(%)]表示，行χ2檢驗(yàn)，等級資料行秩和檢驗(yàn)，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

表1 兩組海馬高度、顳角寬度、外側(cè)裂寬度比較

表1 兩組海馬高度、顳角寬度、外側(cè)裂寬度比較

組別 n 海馬高度 顳角寬度 外側(cè)裂寬度VD組 59 13.14±2.82 2.97±0.71 3.08±0.62 AD組 42 9.55±2.26 4.92±2.15 4.47±1.28 t 6.832 6.497 7.242 P 0.000 0.000 0.000

表2 兩組LA嚴(yán)重程度比較[n(%)]

表3 兩組MRI各腦葉體積比例[%,

表3 兩組MRI各腦葉體積比例[%,

組別 n 額葉 顳葉 頂葉 枕葉VD組 59 14.25±1.13 4.14±0.58 7.21±0.69 4.61±0.72 AD組 42 16.56±1.32 4.95±0.54 7.35±1.02 4.70±0.68 t 9.438 7.116 0.823 0.633 P 0.000 0.000 0.412 0.528

表4 兩組各腦葉腦血流參數(shù)比較[mL/(100g?min),

表4 兩組各腦葉腦血流參數(shù)比較[mL/(100g?min),

組別 n 額葉 顳葉 頂葉 枕葉VD組 59 51.46±7.28 62.25±7.43 88.14±11.54 142.84±14.62 AD組 42 84.35±7.52 83.16±12.62 92.35±14.68 148.71±16.28 t 22.074 10.446 1.612 1.897 P 0.000 0.000 0.110 0.061

2 結(jié) 果

2.1 兩組MRI影像特征VD組顱腦MRI可見明顯梗死病灶，其中大血管病變累及區(qū)域38例(頂枕葉分水嶺4例，前動脈14例，中動脈11例，后動脈9例)，小血管病變累及區(qū)域21例(基底節(jié)梗死15例，丘腦梗死6例)，AD組則未見明顯梗死病灶。VD組MRI判斷海馬萎縮5例，AD組海馬萎縮40例，呈“飄帶狀”，兩組在海馬萎縮上差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=74.765，P＜0.05)。

2.2 兩組海馬高度、顳角寬度、外側(cè)裂寬度比較VD組海馬高度顯著高于AD組(P＜0.05)，顳角寬度、外側(cè)裂寬度均顯著低于AD組(P＜0.05)。見表1。

2.3 兩組LA嚴(yán)重程度比較兩組LA嚴(yán)重程度分級差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，且VD組嚴(yán)重程度大于AD組(P＜0.05)。見表2。

2.4 兩組MRI各腦葉體積比例比較VD組額葉、顳葉體積占顱腔體積比顯著低于AD組(P＜0.05)，兩組頂葉、枕葉體積占顱腔體積比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表3。

2.5 兩組各腦葉腦血流參數(shù)比較VD組額葉、顳葉腦血流參數(shù)均顯著低于AD組(P＜0.05)；VD組頂葉、枕葉腦血流參數(shù)低于AD組，但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。見表4。

3 討 論

癡呆是一類以老年患者為主的復(fù)雜綜合征，臨床以VD與AD多見，近年來隨著我國老年化進(jìn)程加快，VD與AD發(fā)病率有遞增趨勢[1]。病理研究認(rèn)為，VD患者病灶內(nèi)缺血、梗死、膠質(zhì)增生、白質(zhì)病變等病理性變化均由心血管系統(tǒng)、大小動脈病變造成，高血壓、腦梗死、腦白質(zhì)疏松等對VD發(fā)生發(fā)展關(guān)系密切；而AD與細(xì)胞外老年斑沉積、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、丟失導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)、神經(jīng)元數(shù)量減少、顳葉及額葉萎縮性變化相關(guān)[2]。當(dāng)前VD、AD診斷依據(jù)以臨床癥狀及病史評估、神經(jīng)心理學(xué)測試、影像檢查為主，而影像檢查對患者的早期診斷、鑒別診斷有積極意義[3]。

有報道指出，海馬萎縮是AD特征性表現(xiàn)，可出現(xiàn)在患者臨床前階段，一般正常老年人海馬萎縮速率每年不超過0.9%，而AD患者海馬萎縮速率每年在3%～7%[10]。在MRI影像特征觀察中，本研究發(fā)現(xiàn)，VD組顱腦MRI可見明顯梗死病灶，其中大血管病變累及區(qū)域38例，小血管病變累及區(qū)域21例，AD組則未見明顯梗死病灶，提示VD發(fā)病與梗死病變有關(guān)；VD組海馬萎縮5例，而AD組海馬萎縮40例，有顯著差異，也提示海馬萎縮是AD特征表現(xiàn)。臨床常通過測定海馬體積來鑒別VD與AD，但考慮到海馬形態(tài)不規(guī)則、勾畫難度大，臨床測量體積誤差較大，且可重復(fù)性差，本研究進(jìn)行了MRI線性測量，結(jié)果顯示，VD組海馬高度顯著高于AD組，而顳角寬度、外側(cè)裂寬度均顯著低于AD組，能反映出AD組海馬萎縮程度要顯著大于VD組。LA出現(xiàn)是早期腦損害的標(biāo)志，通過MRI中DTI序列能清晰顯示腦皮質(zhì)、腦白質(zhì)及腦脊液間分界、腦白質(zhì)纖維束走行，測量腦白質(zhì)體積，觀察其丟失情況，可用來評估腦白質(zhì)損傷[11]。本研究結(jié)果顯示，兩組LA嚴(yán)重程度分級差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且VD組嚴(yán)重程度大于AD組，說明VD患者腦損害程度較AD更大，與羅永良等[12]報道一致。測量各腦葉體積時發(fā)現(xiàn)，VD組額葉、顳葉體積占比顯著低于AD組，說明VD在額葉、顳葉腦組織萎縮程度上大于AD組，可能與VD患者腦血管閉塞導(dǎo)致的局部血供不足、缺氧造成的神經(jīng)元損害、缺失、變性有關(guān)，長此以往可加速患者腦組織萎縮，與之前研究者報道一致[8]。PWI是一種磁共振功能成像，通過測量單位時間內(nèi)血流經(jīng)過一定體積腦組織血管內(nèi)血流量，能清楚、準(zhǔn)確反映出腦組織血流灌注狀態(tài)[9]。本研究結(jié)果顯示，VD組額葉、顳葉腦血流參數(shù)均顯著低于AD組，進(jìn)一步說明VD患者腦組織低灌注、缺氧狀態(tài)更嚴(yán)重，與戴桂強(qiáng)等[9]研究發(fā)現(xiàn)一致。

綜上所述，VD患者M(jìn)RI圖像以病灶梗死為主，而AD患者M(jìn)RI圖像以海馬萎縮為主，且二者在腦白質(zhì)損傷及腦葉體積、灌注上也存在較大差異，故MRI在VD、AD鑒別診斷中有較好的應(yīng)用價值，臨床可結(jié)合患者病史、癥狀、神經(jīng)心理學(xué)測試等對患者進(jìn)行鑒別。