雙側(cè)腎動脈狹窄致頑固性高血壓1 例

康琪，柯旭，壽錫凌

（1. 西安醫(yī)學(xué)院，陜西 西安；2.陜西省人民醫(yī)院，陜西 西安）

1 病例資料

患者男性，61 歲，以“間斷性頭痛4 年，加重1 月”之主訴于2017 年10 月9 日入住陜西省人民醫(yī)院心內(nèi)二科。4 年前患者無明顯誘因出現(xiàn)頭痛，呈悶痛，活動后加重，休息后可稍緩解，一直未予重視。此后多次出現(xiàn)頭痛，監(jiān)測血壓發(fā)現(xiàn)明顯高于正常，最高“220/110mmHg”，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診給予“硝苯地平控釋片30mg qd、美托洛爾25mg bid、纈沙坦氫氯噻嗪片 80mg qd”降壓治療，未規(guī)律服藥，血壓控制不佳。2 年前曾行頭顱CT 示“腦梗死”，給予藥物保守治療后好轉(zhuǎn)出院（具體不詳），留有言語不清之后遺癥。1 月前再次出現(xiàn)頭痛，多次測血壓波動于180-200/110-120mmHg左右。既往“冠心病”病史1 年，行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療植入支架2 枚，術(shù)后服用“氯吡格雷、阿司匹林、瑞舒伐他汀”等藥物。家族中無相似疾病史。入院查體：體溫36.3℃，脈搏80 次/min，呼吸頻率18 次/min，血壓190/110mmHg（1mmHg=0.133 kPa）。體質(zhì)指數(shù)（BMI）26.7kg/m2，腹圍97cm。神志清楚，精神可，言語稍不清。雙肺聽診呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動未見異常，心濁音界向左下擴大，心率80 次/min，A2＞P2，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部無壓痛、反跳痛，肝脾肋下未觸及，肝腎區(qū)無叩痛，腹部未聞及血管雜音，雙下肢無水腫。四肢肌力正常，病理反射陰性。

入院后行心電圖檢查提示竇性心律，心率80 次/ 分，多導(dǎo)聯(lián)ST-T 改變。胸部正側(cè)位片示主動脈硬化，心影增大，肺膈未見明顯異常，胸椎骨質(zhì)退行性改變。顱腦MRI 平掃+MRA 示左側(cè)丘腦、右側(cè)側(cè)腦室旁-基底節(jié)區(qū)軟化灶病周圍膠質(zhì)增生，腦干軟化灶，腔梗、腦萎縮，MRA 示腦動脈硬化伴多發(fā)管腔局限性、節(jié)段性狹窄。超聲心動圖檢查提示左室大，室間隔增厚，主動脈硬化，左室舒張功能減低，左室收縮功能正常，彩色血流示二尖瓣少量反流。頸部血管超聲檢查示雙側(cè)頸動脈粥樣硬化斑塊形成，右側(cè)鎖骨下粥樣硬化斑塊形成。雙腎及腎血管超聲提示雙腎及腎動脈聲像圖未見明顯異常，彩色血流未見明顯異常。雙側(cè)腎上腺CT 平掃+ 增強未見明顯異常。實驗室檢查示肌酐126μmol/L，尿素6.75 mmol/L，簡化公式估算的腎小球濾過率（Estimated glomerular filtration rate，eGFR）53.64mL/（min·1.73m2），心血管激素系列示醛固酮（臥位）110.79pg/mL，腎素活性（臥位）2.45ng/mL/h，血漿血管緊張素Ⅱ（臥位）86.02pg/ mL，糖化血紅蛋白5.8%；血、尿、糞便常規(guī)、肝功、血脂、心肌損傷標(biāo)志物、B 型腦鈉肽、電解質(zhì)、凝血系列+纖溶、甲狀腺功能、促腎上腺皮質(zhì)激素、皮質(zhì)醇節(jié)律、尿香草基苦杏仁酸（vanilla almond acid，VMA）均正常。

入院給予50mL 0.9%氯化鈉注射液+硝普鈉注射劑 50mg 微泵輸液(7-10mL/h)、硝苯地平控釋片30mg bid、貝那普利片10mg qd、美托洛爾片25mg bid、氫氯噻嗪片12.5mg qd、阿司匹林腸溶片100mg qd、瑞舒伐他汀鈣片10mg qd 治療1 周后，收縮壓仍波動于150-160mmHg 之間。聯(lián)合應(yīng)用四種以上不同作用機制搭配的降壓藥，包括一種利尿劑，患者血壓仍控制不佳，不排除繼發(fā)性、頑固性高血壓可能，但根據(jù)相關(guān)檢查結(jié)果可排除原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、皮質(zhì)醇增多癥及腎血管性高血壓疾病?？紤]是否存在主動脈夾層或縮窄可能，故行胸主動脈+腹主動脈CT 造影提示：（1）左側(cè)髂總動脈管腔內(nèi)線樣低密度影，建議隨訪觀察；（2）胸腹主動脈硬化，雙腎動脈開口處軟斑塊伴管腔重度狹窄。初步診斷：雙側(cè)腎動脈狹窄、高血壓3 級（很高危）、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病穩(wěn)定型心絞痛、冠脈支架植入術(shù)后、心功能II級、腦梗死后遺癥期。

患者高血壓病因明確，系“雙側(cè)腎動脈狹窄”，肌酐輕度升高，考慮腎臟血流灌注不足致腎功能輕度受損，請泌尿外科、腎內(nèi)科會診協(xié)助診治，建議評估雙側(cè)腎小球濾過率，盡量采用介入方法治療，即腎動脈球囊擴張及支架植入術(shù)。故行腎動態(tài)核素顯像+腎小球濾過率檢查提示右腎顯像欠清晰，血流灌注減低，GFR 15.6 mL/min，左腎血流灌注大致正常，GFR 40.2mL/min，雙腎排泄延遲?？紤]患者腎小球濾過率明顯減低，為防止造影劑腎病，予以術(shù)前水化治療，于2017 年10 月19 日在導(dǎo)管室行雙腎動脈造影術(shù)，術(shù)中證實：左側(cè)腎動脈開口95%狹窄，右側(cè)腎動脈開口99%狹窄（分別見圖1A、B），故行雙側(cè)腎動脈球囊擴張及支架植入術(shù)，分別植入7.0×18mm、6.0×18mm 支架2 枚（分別見圖2A、B）。術(shù)后給予低分子肝素抗凝、雙聯(lián)抗血小板及調(diào)脂治療，調(diào)整降壓方案為硝苯地平控釋片 30mg bid、貝那普利片20mg qd、美托洛爾緩釋片 47.5mg qd、烏拉地爾緩釋片30mg。1 周后，監(jiān)測收縮壓波動于130-140mmHg，復(fù)查腎功肌酐109μmol/L。10 月26 日，患者病情好轉(zhuǎn)出院，繼續(xù)規(guī)律口服降壓藥物治療，維持血壓在150/90mmHg之下，但不低于90/60mmHg。出院后1 月，復(fù)查腎動態(tài)核素顯像+腎小球濾過率檢查提示右腎縮小，血流灌注降低，GFR 明顯降低，18.4mL/min，排泄延遲，左腎血流灌注、GFR 大致正常，45.8mL/min，左腎引流欠佳；腎功肌酐在正常范圍內(nèi)，血壓控制平穩(wěn)。出院后3 個月、6 個月、1 年，患者復(fù)查血壓、腎功均良好。

圖1 患者雙側(cè)腎動脈造影結(jié)果

圖2 患者雙側(cè)腎動脈支架植入影像

2 討論

腎動脈狹窄（renal artery stenosis，RAS）是引起高血壓和（或）腎功能不全的重要原因之一[1]，患病率約占高血壓人群的1%～3%，而在繼發(fā)性高血壓人群可達(dá)20%[3-5]。動脈粥樣硬化是引起我國腎動脈狹窄的最常見病因，約為82%，，多見于有多種心血管危險因素的老年人，其次為大動脈炎（約12%）、纖維肌性發(fā)育不良（約5%）及其他病因占1%。其主要特征是腎動脈主干或分支狹窄，導(dǎo)致患腎缺血，腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性明顯增高，引起高血壓及患腎功能減退[2]。由于RAS 的主要臨床表現(xiàn)是高血壓，部分患者可伴有腎功能損害和高血壓并發(fā)癥，并無特異性，這可能導(dǎo)致有大量RAS 患者被漏診誤診。因此，如何在高血壓人群中準(zhǔn)確地鑒別出RAS 患者十分重要[6]。

本例患者提示頑固性高血壓，因雙腎及腎血管超聲提示腎動脈聲像圖未見明顯異常，彩色血流未見明顯異常，導(dǎo)致起初排除腎血管性高血壓，易造成漏診。RAS 的解剖診斷方法包括：彩色多普勒超聲、CTA、MRA、腎動脈造影[7-11]。因彩超無創(chuàng)、便捷、無輻射及造影劑腎毒性損害，并可實時反映血流動力學(xué)改變，已成為腎動脈狹窄的重要篩查手段。然而，受個體差異、檢查者操作水平及儀器設(shè)備等影響，超聲診斷腎動脈狹窄存在明顯的誤漏診情況[12-13]。張伊[14]研究發(fā)現(xiàn)，彩超診斷腎動脈狹窄的敏感性、特異性分別為 91%、97%，表明彩超診斷腎動脈狹窄的準(zhǔn)確性高，可作為一種安全、有效的篩查手段。王旭珍等[15]研究亦證實彩超操作簡便、無創(chuàng)、準(zhǔn)確度高，可作為篩查移植腎動脈狹窄及血管介入治療效果評估的首選方案。劉莉等[16]對20 例疑似腎動脈狹窄進(jìn)行超聲診斷，結(jié)果顯示，超聲診斷腎動脈狹窄7 例，漏診6 例，誤診2 例，表明超聲診斷腎動脈狹窄存在一定的誤漏診情況。

分析本文超聲診斷腎動脈狹窄漏診原因如下：①個體差異大：因患者體型、既往病史、檢查前腸道準(zhǔn)備、腸道積氣、腎動脈解剖結(jié)構(gòu)異常及重要臟器功能狀況存在一定差異，而腎動脈主要由腹主動脈發(fā)出，不僅位置深且直徑較細(xì)，易受腹部脂肪、腸道氣 體和腸內(nèi)容物等影響，故而顯示全程難度較大。②檢查者操作水平有限：超聲診斷腎動脈狹窄主要應(yīng)用血流動力學(xué)的直接或間接指標(biāo)，而兩者結(jié)合可明顯提高診斷準(zhǔn)確度。此外，由于不同品牌及型號的超聲診斷儀所獲取的聲像圖質(zhì)量存在明顯差異，且不同儀器設(shè)備的細(xì)微分辨力、對比分辨力及動態(tài)分辨力是影響超聲圖像質(zhì)量的重要因素，故相同患者經(jīng)不同儀器檢查得出的診斷結(jié)果也將存在一定差異[17]。有文獻(xiàn)報道檢查者的操作水平、經(jīng)驗、對疾 病相關(guān)知識的掌握情況等也是造成腎動脈狹窄誤漏 診的重要原因之一[18]。此外，腎臟慢性彌慢性病變、心功能不全、血壓改變及全身代謝障礙等均可影響腎臟血液循環(huán)，導(dǎo)致假陽性或假陰性，增加誤漏診率[18]。提示臨床應(yīng)積極控制影響因素，提高彩超診斷腎動脈狹窄的準(zhǔn)確率，加強專業(yè)知識培訓(xùn)，最大限度減少儀器設(shè)備、超聲參數(shù)的影響，以降低誤漏診率。