陳勇華 馮鍇發(fā) 賴豐蘭
廣東省肇慶市第一人民醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科,廣東肇慶 526020
急性心肌梗死主要是因心肌缺血造成的部分心肌細(xì)胞發(fā)生急性壞死,其主要發(fā)生急性的循環(huán)功能障礙、發(fā)熱、胸骨后方疼痛和心律失常等[1-2]。急性心肌梗死患者往往需要經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,其也被認(rèn)為是急性心肌梗死患者冠脈血運(yùn)重建的最好方法,但是術(shù)后也可能出現(xiàn)斑塊破裂、損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,誘發(fā)炎性反應(yīng),影響了臨床治療效果[3-4]。他汀類藥物是急性心肌梗死患者常用的藥物,屬于羥甲基戊二酸輔酶A還原酶抑制劑,可以充分的抑制細(xì)胞內(nèi)羥甲基戊酸代謝水平[5-6]。通過(guò)分析肇慶市第一人民醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科在2017年2月~2018年3月收治的72例急性心肌梗死患者臨床情況,均經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,擬探討瑞舒伐他汀在不同劑量時(shí),對(duì)患者治療術(shù)后的影響情況,現(xiàn)將結(jié)果匯報(bào)如下。
選取肇慶市第一人民醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科2017年2月~2018年3月收治的72例急性心肌梗死患者作為觀察對(duì)象,均通過(guò)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法進(jìn)行分組,治療Ⅰ組(常規(guī)瑞舒伐他汀劑量)30例,男∶女為15∶15,年齡31~74歲,平均(55.8±10.8)歲,發(fā)病到經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí)間3~8h,平均(5.4±1.6)h,治療Ⅱ組(高瑞舒伐他汀劑量)42例,男∶女為22∶20,年齡34~71歲,平均(56.7±11.8)歲,發(fā)病到經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療時(shí)間4~7h,平均(5.0±1.4)h。
納入標(biāo)準(zhǔn):參照《急性ST型心肌梗死診斷和治療指南》中關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];患者符合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療適應(yīng)證;從患者發(fā)病到醫(yī)院就診時(shí)間<12h;排除標(biāo)準(zhǔn):排除患者并發(fā)有各類腦血管出血性疾病、腦腫瘤;排除不同原因引起的血液系統(tǒng)疾病者;排除心臟瓣膜等疾病患者;排除肝功能、腎功能異常,不能參與本研究者;排除在進(jìn)行本研究1個(gè)月內(nèi)使用他汀類藥物的患者。本研究經(jīng)過(guò)肇慶市第一人民醫(yī)院道德倫理委員會(huì)研究討論,并且批準(zhǔn)后開(kāi)展工作,兩組患者均簽署知情同意書(shū),兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
兩組患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療前給予阿司匹林(沈陽(yáng)奧吉娜藥業(yè)有限公司,批號(hào)H20161011)300mg +氯吡格雷[賽諾菲(杭州)制藥有限公司,批號(hào)J20160012]600mg,手術(shù)完成后繼續(xù)服用阿司匹林(100mg/次、1次/d),氯吡格雷(75mg/次、1次/d)。治療Ⅰ組在術(shù)前30min內(nèi),給予瑞舒伐他?。ㄓ?guó)阿斯利康制藥有限公司,規(guī)格10mg/片),10mg/次,在術(shù)后瑞舒伐他?。?0mg/次、1次/d)。治療Ⅱ組在術(shù)前30min內(nèi),給予瑞舒伐他汀20mg/次,在術(shù)后瑞舒伐他汀(10mg/次、1次/d),兩組患者均服藥30d。
1.3.1 觀察兩組患者術(shù)前、術(shù)后7d高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平情況 抽取患者空腹靜脈血5mL,經(jīng)過(guò)離心1500r/min,15min,采用全自動(dòng)生化分析儀(日立全自動(dòng)生化分析儀7180)測(cè)定。
1.3.2 觀察兩組患者術(shù)前、術(shù)后7d左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)情況 采用多普勒超聲儀分別測(cè)定LVESD、LVEDD、LVEF,每個(gè)值均測(cè)定3次,取平均值為最后結(jié)果。
應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS22.0對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,通過(guò)建立數(shù)據(jù)庫(kù)的方式,計(jì)量資料采用(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料通過(guò)[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組患者術(shù)前hs-CRP、TNF-α、IL-6比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后7d,兩組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-6均低于同組術(shù)前,治療Ⅱ組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-6均低于治療Ⅰ組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。 見(jiàn)表1。
表1 兩組患者術(shù)前、術(shù)后7d hs-CRP、TNF-α、IL-6水平情況
表2 兩組患者術(shù)前、術(shù)后7d LVESD、LVEDD、LVEF情況比較
兩組患者術(shù)前LVESD、LVEDD、LVEF比較,兩組患者術(shù)后7d LVEDD比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),術(shù)后7d,兩組患者LVESD均低于同組術(shù)前,LVEF均高于同組術(shù)前,治療Ⅱ組患者LVESD均低于治療Ⅰ組,LVEF均高于治療Ⅰ組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。
急性心肌梗死病情進(jìn)展快,以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化為主要的病理學(xué)基礎(chǔ),病理學(xué)變化后形成動(dòng)脈粥樣斑塊,斑塊發(fā)生破裂,造成冠脈管腔狹窄,嚴(yán)重者發(fā)生閉塞,發(fā)生急性心肌缺血[8-9]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療是改善冠狀動(dòng)脈狹窄、閉塞的重要方法,其治療也可能誘發(fā)一系列的嚴(yán)重反應(yīng),造成hs-CRP、TNF-α、IL-6異常升高,影響了臨床治療效果[10-11]。資料顯示[12-13],經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后,可能誘發(fā)hs-CRP的釋放,還可以促進(jìn)TNF-α、IL-6異高表達(dá),共同作用,增加了粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的幾率。瑞舒伐他汀是常用的他汀類藥物,其除了降脂效果較好以外,還具有很好的抗氧化、改善血管內(nèi)皮功能、抗炎癥的作用[14-15]。
通過(guò)分析肇慶市第一人民醫(yī)院老年醫(yī)學(xué)科收治的72例急性心肌梗死患者臨床資料,治療Ⅰ組給予常規(guī)劑量瑞舒伐他汀,治療Ⅱ組給予高劑量的瑞舒伐他汀。通過(guò)比較結(jié)果表明,術(shù)后7d,兩組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-6均低于同組術(shù)前,治療Ⅱ組患者h(yuǎn)s-CRP、TNF-α、IL-6均低于治療Ⅰ組,提示瑞舒伐他汀有不同程度的降低炎性介質(zhì)水平的作用,但是高劑量的瑞舒伐他汀降低炎性介質(zhì)的效果更加明顯,具有一定的劑量依賴性。急性心肌梗死發(fā)生后,心肌細(xì)胞、分子和間質(zhì)均發(fā)生了改變,多種因素促進(jìn)心室發(fā)生重構(gòu)。心肌細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生纖維化,出現(xiàn)膠原聚集、細(xì)胞外基質(zhì)降解,心肌細(xì)胞的纖維化會(huì)增加心肌組織的僵硬度,造成心室舒張功能障礙,左心室不良重構(gòu)。資料顯示,他汀類藥物可以改善急性心肌梗死心室重構(gòu)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明[16],急性心肌梗死的大鼠通過(guò)阿托伐他汀治療,心肌壞死面積會(huì)明顯減少,左心室功能獲得提高。本研究結(jié)果顯示,術(shù)后7d,兩組患者LVESD均低于同組術(shù)前,LVEF均高于同組術(shù)前,治療Ⅱ組患者LVESD均低于治療Ⅰ組,LVEF均高于治療Ⅰ組,提示高劑量瑞舒伐他汀在改善心功能方面,效果更加明顯。
綜上所述,高劑量瑞舒伐他汀在急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)應(yīng)用后,改善炎性介質(zhì)和心功能更加明顯,值得臨床推廣應(yīng)用。