腦梗死患者炎性細(xì)胞因子變化與神經(jīng)功能缺損的關(guān)系研究

藍(lán)少勇 林 東 蘇斌儒

廣東省東莞市第八人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，廣東東莞 523000

腦缺血早期導(dǎo)致的炎癥細(xì)胞因子的水平變化 在腦梗死患者的神經(jīng)功能損傷中有重要的意義，炎性細(xì)胞因子是腦梗死發(fā)病機(jī)制的重要介質(zhì)，因此，通過(guò)檢測(cè)與監(jiān)控患者的血清中炎性細(xì)胞因子的水平變化，在控制腦梗死的進(jìn)展與復(fù)發(fā)中有重要的作用，可提高患者的治愈率及減少疾病后遺癥的發(fā)生[1-2]。本研究探討腦梗死患者的炎性細(xì)胞因子水平變化與神經(jīng)功能損傷間的相互關(guān)系?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2017 年9 月～2019 年3 月在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的60 例腦梗死患者作為實(shí)驗(yàn)組。并抽調(diào)同期在我院體檢檢查的50 例健康者（對(duì)照組）。并根據(jù)患者神經(jīng)功能損傷程度將實(shí)驗(yàn)組60 例患者分為輕型組（神經(jīng)功能損傷評(píng)分4 ～15 分）、中型組（評(píng)分16 ～30 分）、重型組（評(píng)分31 ～45 分）。其中對(duì)照組男25 例，女25 例，平均年齡（52.7±5.5）歲；實(shí)驗(yàn)組進(jìn)展均為首次患病患者且24h 內(nèi)入院接受系統(tǒng)治療，男34 例，男26 例，年齡39 ～75 歲，平均（56.5±5.0）歲。各組患者一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05）。具有可比性。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并嚴(yán)重心血管疾病患者及肝腎功能障礙患者。（2）合并腫瘤的患者。（3）近期患有慢性感染性疾病患者及溝通不良患者[3-4]。

1.2 方法

健康體檢者均在體檢前通知次日清晨空腹進(jìn)行抽血檢查（3 ～5mL），住院患者均在入院后次日清晨抽取空腹血（3 ～5mL）。

護(hù)士抽血后以最短的時(shí)間將血標(biāo)本送至檢驗(yàn)科室，采用全自動(dòng)生化分析儀通過(guò)酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各組受檢者血液標(biāo)本中白介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、可溶性細(xì)胞間黏附分子1（sICAM-1）在不同時(shí)期間的水平變化，操作中嚴(yán)格按照試劑盒中說(shuō)明書的內(nèi)容進(jìn)行[5]。本次儀器由德國(guó)羅氏公司提供，且試劑盒來(lái)自同一家公司。

1.3 臨床療效觀察指標(biāo)

統(tǒng)計(jì)全部調(diào)研者血液標(biāo)本中IL-1β、TNF-α、sICAM-1 在不同時(shí)期間的水平變化，并采用Pearson 法分析炎性細(xì)胞因子與神經(jīng)功能損傷間的關(guān)系。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者炎癥細(xì)胞因子的水平變化比較

腦梗死患者的炎性細(xì)胞因子的水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者炎癥細(xì)胞因子水平變化比較

表1 兩組患者炎癥細(xì)胞因子水平變化比較

組別 n TNF-α IL-1β sICAM-1實(shí)驗(yàn)組 60 4.03±0.34 4.94±0.39 468.25±76.13對(duì)照組 50 2.73±0.44 1.76±0.43 335.78±61.00 t 10.983 11.242 29.984 P 0.031 0.025 0.000

2.2 不同神經(jīng)損傷程度患者的炎性細(xì)胞因子水平比較

隨著腦梗死患者的神經(jīng)功能損傷程度的加重，患者血清中各炎性細(xì)胞因子的水平顯著上升，且重型患者的炎性細(xì)胞因子的水平最高，三組炎性細(xì)胞因子水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 不同神經(jīng)損傷程度患者的炎性細(xì)胞因子的水平比較（，μg/L）

表2 不同神經(jīng)損傷程度患者的炎性細(xì)胞因子的水平比較（，μg/L）

組別 n TNF-α IL-1β SICAM-1輕型組 18 3.76±0.34 3.67±0.31 445.25±56.13中型組 20 4.06±0.44 3.99±0.22 503.78±61.00重型組 22 4.76±0.45 4.39±0.34 578.25±59.13 F 6.984 8.244 14.092 P 0.022 0.017 0.001

2.3 神經(jīng)功能損傷程度與炎性細(xì)胞因子水平的相關(guān)性分析

經(jīng)分析，腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度與炎性細(xì)胞因子水平呈正相關(guān)性，見(jiàn)表3。

表3 神經(jīng)功能損傷程度與炎性細(xì)胞因子水平的相關(guān)性分析

3 討論

腦梗死是腦動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷、脂質(zhì)斑塊沉積導(dǎo)致的細(xì)胞管壁的損傷從而誘發(fā)炎性細(xì)胞因子活躍，導(dǎo)致疾病的發(fā)生[6-7]。

IL 是淋巴細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等的分泌、介導(dǎo)的促炎性細(xì)胞因子，其中IL-1β 主要的存在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，促進(jìn)B、T 細(xì)胞的增殖、活化，促進(jìn)周圍的白細(xì)胞凝集，改變血管內(nèi)皮的通透性，誘導(dǎo)其他炎性細(xì)胞因子的活躍、釋放，從而釋放神經(jīng)毒性，加重患者的神經(jīng)損傷。研究者發(fā)現(xiàn)[8-9]，大腦血管梗塞，血流流變學(xué)的改變導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)中IL-1β 的表達(dá)增加，與本研究表2 的一致，腦梗死患者神經(jīng)功能損傷程度越更高，其IL-1β 水平表達(dá)越高，說(shuō)明腦梗死患者的免疫系統(tǒng)紊亂中其IL-1β 因子的表達(dá)越高，患者的神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重。TNF-α 是內(nèi)皮細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞生成的細(xì)胞因子，在機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)可大量釋放[10-11]。本研究表1 顯示，與健康體檢者比較，患者在神經(jīng)功能損傷中，其炎性細(xì)胞因子TNF-α 的表達(dá)水平較高；SICAM-1的水平上升，可促進(jìn)白細(xì)胞凝集，氧自由基生成、興奮性氨基酸釋放增多，從而提高血管壁細(xì)胞的通透性，加重腦組織壞死[12-13]，由此可見(jiàn)，檢測(cè)TNF-α的水平變化可早期發(fā)現(xiàn)腦梗死，從而早期治療。關(guān)婷等[14]研究顯示，患者的神經(jīng)功能損傷越重，SICAM-1 的水平表達(dá)越高，與本次研究中表3 結(jié)果相近；由此可見(jiàn)，腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度與炎性細(xì)胞因子水平呈正相關(guān)性，因此，早期監(jiān)控患者血清中各炎性細(xì)胞因子的表達(dá)，可預(yù)防嚴(yán)重神經(jīng)功能損傷，在早期治療、控制疾病發(fā)展與疾病預(yù)后中有重要的意義。

綜上所述，腦梗死患者的炎性細(xì)胞因子水平越高表明患者的神經(jīng)功能損傷越嚴(yán)重，醫(yī)師可根據(jù)炎性細(xì)胞因子的水平給予針對(duì)性治療，從而改善患者神經(jīng)功能損傷，促進(jìn)患者預(yù)后。