心梗后合并缺血性卒中影響因素研究進(jìn)展

王點(diǎn) 謝文

【摘?要】心梗和缺血性卒中是臨床常見病，兩者具有相似的病理生理特征，梗死后可合并卒中，導(dǎo)致致死率升高。本文對國內(nèi)外研究進(jìn)行綜述，旨在推動相關(guān)研究，達(dá)到預(yù)防兩病合并的目的。

【關(guān)鍵詞】心梗;缺血性卒中;發(fā)病特點(diǎn);危險因素;保護(hù)因素;進(jìn)展

【中圖分類號】R543???【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A????【文章編號】1672-3783（2020）02-0099-01

心梗和缺血性卒中是老年患者的常見病，兩者的發(fā)生率均較高，單病發(fā)生時可合并另一種疾病，合并過程中的影響因素較多。隨著中國人口老齡化的趨勢，其合并發(fā)生率必將進(jìn)一步升高，應(yīng)對預(yù)防合并給予足夠的重視。

1?危險因素

1.1低血壓

既往研究通常關(guān)注高血壓而忽略低血壓對腦梗死的影響，王和春[1]等分析11例心梗合并腦梗死臨床資料，發(fā)現(xiàn)其中有低血壓4例（36.4%），王娉婷[2]等選取150例急性心梗并發(fā)急性腦梗死患者為并發(fā)組，研究發(fā)現(xiàn)并發(fā)組入院舒張壓為（75.34±12.01）mmHg、收縮壓為（125.26±24.33）mmHg均低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P?<0.05）。其中舒張壓較高（OR，0.95;95%CI，0.91-0.97;P=0.002）為并發(fā)腦梗死的保護(hù)因素。

1.2房顫

房顫已被確定為缺血性卒中的主要危險因素，然而急性心肌梗死患者合并新發(fā)房顫對缺血性卒中的影響尚不明確，Jiachen?Luo等[3]納入并系統(tǒng)性評價了14項研究（n=?292774，?5項隨機(jī)對照試驗(yàn)和9項隊列研究），發(fā)現(xiàn)ST抬高型心梗合并新發(fā)房顫及短暫性房顫的患者缺血性卒中風(fēng)險顯著增加（RR：2.84，95%CI：1.91-4.23）。尤其是ST抬高型心?；颊撸≧R：4.01，?95%CI：2.61-6.18）?。這種有害影響在短暫性房顫中也持續(xù)存在（RR：?3.05，95%?CI：1.63-5.70）。

1.3心衰

劉一爾等[4]收集我院急性心肌梗死?857例合?并?21例腦梗死患者的臨床資料，分成并發(fā)腦梗死組和無腦梗死組，并對其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。發(fā)現(xiàn)并發(fā)腦梗死組心力衰竭合并心源性休克人數(shù)高于無腦梗死組?（P?<0.05），其原因可能是心輸出量減少和低血壓導(dǎo)致腦灌注不足，以分水嶺腦梗死多見。

1.4白細(xì)胞增高

李曉杰等[5]首次有研究提出白細(xì)胞增高是心肌梗死患者合并缺血性腦卒中的危險因素（P<0.05）。其認(rèn)為心梗后白細(xì)胞增高的原因，可能是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)引起的反應(yīng)性增高。

1.5肌酐升高

劉乃瑞[6]等回顧性分析了2010-2016年650例接受PCI治療后的急性心肌梗死病例，比較并發(fā)腦梗死組與未并發(fā)腦梗死組臨床資料。結(jié)果顯示，合并腦梗死組血肌酐升高（腦梗死組113.57±36.15;非腦梗死組91.68±56.97）顯著大于未合并腦梗死組，為心肌梗死后腦梗死的獨(dú)立危險因素（OR，3.12;95%CI，1.23-7.86;P=0.025）。

2?保護(hù)因素

2.1?溶栓

Aldo?Pietro?Maggioni等[7]研究了20768位已確診心肌梗死患者，隨機(jī)分配為經(jīng)鏈激酶或重組組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）治療，結(jié)果表明不論哪種溶栓方式缺血性卒中的發(fā)生率都顯著降低。溶栓治療后卒中發(fā)生風(fēng)險降低（1.33%vs0.94?%;?調(diào)整后優(yōu)勢比，1.42）可能與預(yù)防左心室血栓形成有關(guān)。在不同溶栓方案治療后，缺血性卒中的發(fā)生率以及有益性的相關(guān)影響目前還不清楚。在使用劑量的方法上存在的差異，阻礙了對現(xiàn)有試驗(yàn)的全面分析。

2.2?經(jīng)皮冠狀動脈介入治療

Brandi?J.Witt[8]等研究發(fā)現(xiàn)每1000例急性心?；颊哂邪l(fā)生11.1例缺血性中風(fēng)（95%?CI，16.3?to?30.6?per?1000?person?months）。Shmuel?Fuchs等[9]對1990年-1999年12407名心梗且后患者進(jìn)行回顧性研究，PCI術(shù)后的缺血性中風(fēng)發(fā)生率僅為0.38%（?P=0.03）。Ellen?C?Keeley[30]等系統(tǒng)評價了原發(fā)性經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)（PTCA）與溶栓治療急性st段抬高性心肌梗死（AMI）的療效及并發(fā)癥，發(fā)現(xiàn)PTCA與溶栓相比卒中（1%?[30]vs?2%?[64];P=0.0004）發(fā)生率顯著降低，且遠(yuǎn)低于未PCI人群。

2.3?P2Y12抑制劑

Robin?Henriksson等[10]將47?674例急性心肌梗死患者分為兩組，早期隊列患者使用氯吡格雷，晚期隊列患者改為使用氯吡格雷（或替格瑞洛。每組為期兩年，最終發(fā)現(xiàn)氯吡格雷與替格瑞洛在住院期間除血栓形成外的所有變量上均有顯著差異，說明替格瑞洛的引入與較低的缺血性卒中發(fā)生率有關(guān)。改為替格瑞洛后的晚期隊列患者缺血性卒中的相對風(fēng)險降低了13%?（累積卒中發(fā)生率2.8%vs2.4%，P=0.001）。

3?結(jié)語

心梗并發(fā)缺血性卒中的風(fēng)險與影響因素有關(guān)。目前缺乏兩者合并的大量研究。在此基礎(chǔ)上制訂有針對性的行為干預(yù)措施，有望使高?；颊呓档湍X卒中發(fā)生風(fēng)險，改善生活質(zhì)量，提高心腦血管獲益。

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