高鉀血癥引起竇室傳導(dǎo)動(dòng)態(tài)改變一例

趙月 唐詠 王鈺

650032 昆明醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心內(nèi)科

1 臨床資料

P波消失，QRS增寬達(dá)380 ms，T波高尖并與寬大的QRS波群融合，QT間期延長至1 080 ms，呈室性逸搏心律伴室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，心室率15次/min圖1 患者血鉀8.79 mmol/L時(shí)心電圖

P波消失，QRS增寬達(dá)300 ms，T波高尖并與寬大的QRS波群融合，QT間期延長至680 ms，呈室性逸搏心律伴室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，心室率增加為20次/min圖2 患者血鉀8.79 mmol/L處理后復(fù)查心電圖

患者男性，44歲，因“雙下肢水腫12年，惡心、腹瀉、乏力1天”于2016年5月24日入院。2004年初，患者無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，尿中泡沫增多，入住我院腎臟科并行腎臟穿刺活檢，診斷為“系膜增生性腎小球腎炎”，予糖皮質(zhì)激素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及對(duì)癥支持治療，病情控制平穩(wěn)。2014年3月，患者因慢性腎功能衰竭尿毒癥期再次入院，主要經(jīng)血液透析治療病情好轉(zhuǎn)，之后每周兩次血液透析治療。2016年5月23日晚，患者進(jìn)食水果后出現(xiàn)腹痛，腹瀉20余次黃色水樣便，無尿，伴極度乏力、惡心、嘔吐、出汗，于5月24日9時(shí)40分由家屬背入我院。體格檢查：體溫36.5℃，呼吸22次/min，心率96次/min，血壓125/67 mmHg。一般情況極差，神志清楚，貧血貌，左下肺可聞及少許濕啰音。心律齊，腹軟，上腹部壓痛，無水腫，病理反射陰性。急診血生化檢查：尿素氮36.87 mmol/L，肌酐1 279.0 mmol/L，二氧化碳結(jié)合力13.3 mmol/L，鉀8.79 mmol/L，鈉135.7 mmol/L，氯99.6 mmol/L，陰離子間隙31.8 mmol/L。初步診斷：(1)慢性腎衰竭尿毒癥期；(2)系膜增生性腎小球腎炎；(3)腎性高血壓；(4)急性胃腸炎?；颊呷朐汉笥栊碾姳O(jiān)護(hù)，給予建立靜脈通道、補(bǔ)液、擴(kuò)容、抗感染、改善腎臟微循環(huán)、維持生命體征平穩(wěn)等治療。10時(shí)58分患者嘔吐，頭暈，腹部不適，伴大汗，脈搏微弱，血壓測不出，血氧飽和度92%(吸氧狀態(tài)下，吸氧濃度36%)，血糖9.9 mmol/L，心電圖示室性自主節(jié)律，竇室傳導(dǎo)伴室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，心室率15次/min(圖1)。立即給予10%葡萄糖酸鈣10 ml靜脈推注，5%碳酸氫鈉100 ml、10%葡萄糖250 ml加胰島素6 U靜脈滴注，并聯(lián)系急診血液透析，復(fù)查血生化電解質(zhì)及心肌酶等相關(guān)指標(biāo)。11時(shí)30分開始血液透析，過程平穩(wěn)，血壓逐漸回升至165/83 mmHg。11時(shí)32分復(fù)查心電圖示室性自主節(jié)律，竇室傳導(dǎo)伴室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，心室率20次/min(圖2)。繼續(xù)予補(bǔ)液、擴(kuò)容，血液透析，維持生命體征平穩(wěn)等治療。11時(shí)44分急診回報(bào)：血鉀6.18 mmol/L，復(fù)查心電圖可見心律轉(zhuǎn)為竇性心律，心室率39次/min，P-R間期延長，T波較前回落但仍高尖(圖3)。13時(shí)患者血壓升至165/101 mmHg，繼續(xù)血透，體內(nèi)肝素化，予低分子肝素鈉2 125 U，超濾500 ml。14時(shí)55分，血透結(jié)束，測血壓190/112 mmHg，心率83次/min，呼吸22次/min，急診回報(bào)：血鉀5.45 mmol/L；復(fù)查心電圖QRS波恢復(fù)正常，心室率77次/min，P-R間期恢復(fù)正常，T波仍高尖但較前明顯回落(圖4)。因患者及家屬要求出院，故后續(xù)未能繼續(xù)監(jiān)測其血鉀及心電圖動(dòng)態(tài)改變，出院時(shí)復(fù)查血鉀4.24 mmol/L。

竇性心律，PR間期正常0.20 s，QRS時(shí)限0.08 s，QT間期0.38 s，ST正常，T波Ⅱ、Ⅲ、aVF電壓正常，而V1、V2、V3仍高尖，心電圖尚未完全恢復(fù)圖4 患者血鉀降至5.45 mmol/L時(shí)心電圖

2 討論

高鉀血癥常見原因多為腎功能不全，腎功能衰竭尿毒癥患者由于大量嘔吐、腹瀉導(dǎo)致脫水，血液濃縮，無尿，而鉀離子又不能經(jīng)病變腎臟排出，造成細(xì)胞外液及血液鉀離子急劇升高，形成高鉀血癥。血清鉀(細(xì)胞外鉀)濃度增高時(shí)，首先增加復(fù)極期細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位3相時(shí)程縮短，斜率增大，此時(shí)心電圖表現(xiàn)為 T波高尖；當(dāng)血清鉀離子濃度上升導(dǎo)致跨膜K+梯度減小，靜息膜電位負(fù)值減小時(shí)，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位0相上升速度及幅度均降低，心肌傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)速度減慢，此時(shí)心電圖表現(xiàn)為QRS波增寬及多種室內(nèi)、房室傳導(dǎo)阻滯[1]。當(dāng)血鉀濃度在5.5～6.0 mmol/L時(shí)，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位3相時(shí)間縮短，坡度陡峻，心電圖表現(xiàn)為T波高尖，亦稱“帳篷樣毒性T波”，QT間期輕度縮短；血鉀濃度6.0～7.0 mmol/L時(shí)，心肌細(xì)胞動(dòng)作電位0相上升速度減慢，出現(xiàn)室內(nèi)傳導(dǎo)時(shí)間延長，QRS 波增寬；當(dāng)血鉀濃度>8.0 mmol/L時(shí)，心房麻痹，心房傳導(dǎo)停止，P波消失，出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)；當(dāng)血鉀濃度>10.0 mmol/L時(shí)，遠(yuǎn)端心室肌普遍受到抑制，室內(nèi)傳導(dǎo)異常緩慢，增寬的QRS波與T波融合呈正弦型，多伴隨不同類型的傳導(dǎo)阻滯、心室顫動(dòng)或靜止[2-3]。

本例患者因慢性腎功能不全尿毒癥期伴嘔吐腹瀉就診，入院時(shí)血鉀顯著升高(K+8.97 mmol/L)，心房麻痹，心電圖可見P波消失，心室率緩慢，QRS波增寬形成極端緩慢的室性逸搏心律，ST段與T波融合，T波高尖，即出現(xiàn)竇室傳導(dǎo)(又稱彌漫性完全性心房肌傳導(dǎo)阻滯)。機(jī)制為心房肌對(duì)鉀的敏感性大于心室肌，而竇房結(jié)與房室結(jié)相對(duì)不敏感。心房肌雖被高血鉀所抑制，但竇房結(jié)的起搏功能尚存在，此時(shí)竇性沖動(dòng)經(jīng)過三條結(jié)間束傳入心室，可以出現(xiàn)QRS波，但不能興奮心房，故無P波；若心室肌普遍受到抑制，室內(nèi)傳導(dǎo)異常緩慢，則QRS波群非特異性增寬，呈不典型的室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯圖形[4]。本例患者經(jīng)積極補(bǔ)液和透析治療后血鉀逐漸下降，心電圖恢復(fù)竇性心律，最終轉(zhuǎn)危為安。由于高鉀血癥病情發(fā)展迅速且臨床表現(xiàn)和心電圖變化多樣，容易引發(fā)各種類型傳導(dǎo)阻滯或折返性快速性室性心律失常，早期判斷心電圖改變并糾正高鉀狀態(tài)將成為挽救患者生命的關(guān)鍵[5]。

目前，鑒別竇室傳導(dǎo)最快速簡便的方法是利用食管導(dǎo)聯(lián)心電圖。找出竇房結(jié)電活動(dòng)的規(guī)律，觀察P波與QRS波有無固定關(guān)系，若P波固定地存在于QRS波之前，則為竇室傳導(dǎo)[6]。有文獻(xiàn)報(bào)道亦可使用阿托品靜脈注射輔助診斷[7]。由于阿托品能解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用，而交感神經(jīng)的作用相對(duì)迷走神經(jīng)能促使竇性心率增快，并增加心肌的興奮性。因此，在高血鉀時(shí)，最初受抑制的心房肌，可因阿托品作用而應(yīng)激，竇性激動(dòng)傳入心房肌出現(xiàn)竇性P波，故而表明心電圖中P波消失確為高鉀血癥引起的竇室傳導(dǎo)現(xiàn)象[7]。竇室傳導(dǎo)最根本的治療措施是糾正高血鉀，藥物治療起效慢，療效不肯定；血液透析雖最有效，但需一定條件和準(zhǔn)備時(shí)間，若延遲治療可致患者猝死；而臨時(shí)心臟起搏治療快速、簡捷，幾分鐘即可成功起搏[7]。因此，對(duì)竇室傳導(dǎo)尤其伴緩慢性心室率患者，給予臨時(shí)心臟起搏治療的同時(shí)，再進(jìn)行血液透析或?qū)ΠY藥物治療，可積極挽救患者生命。

利益沖突：無