血紅蛋白與原發(fā)性高血壓患者舒張壓的相關(guān)性研究

李健平 孫希鵬 華琦

100053 北京，首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院心臟科

高血壓已經(jīng)成為常見(jiàn)的慢性非傳染病之一，流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，2012 年我國(guó)18歲及以上居民高血壓患病率為25.2%，推算患病人數(shù)為2.7億[1]。高血壓病有著較高的發(fā)病率和致死率，嚴(yán)重威脅著人民的身體健康。因此，研究高血壓病的危險(xiǎn)因素和影響因素成為預(yù)防疾病的關(guān)鍵，近些年研究非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素對(duì)血壓的影響越來(lái)越受到關(guān)注，作為臨床中最易獲得的血常規(guī)結(jié)果同樣也越來(lái)越引起重視，血常規(guī)中的指標(biāo)與高血壓相關(guān)性研究也很多，但是血紅蛋白(hemoglobin，Hb)與原發(fā)性高血壓舒張壓(diastolic blood pressure， DBP)之間的關(guān)系研究較少，本文試探討Hb與原發(fā)性高血壓DBP的關(guān)系。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象

本研究為回顧性隊(duì)列研究。連續(xù)納入在宣武醫(yī)院2016年1～12月105例未接受藥物治療的原發(fā)高血壓患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)原發(fā)性高血壓，即收縮壓(systolic blood pressure， SBP) ≥140 mmHg和(或)DBP≥90 mmHg；(2)入院前未接受藥物治療。排除標(biāo)準(zhǔn)： 繼發(fā)性高血壓、惡性高血壓；糖尿病且血糖控制不穩(wěn)定，或有合并癥(腎病、周圍神經(jīng)病變) ；不穩(wěn)定型心絞痛、6個(gè)月內(nèi)的心肌梗死病史、心功能不全、嚴(yán)重心律失常；3個(gè)月內(nèi)卒中病史；肝功能受損，包括丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶和(或)門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶超過(guò)正常值上限1倍或以上；腎功能受損；基線資料不完整者。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求，已獲本單位醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

納入病人收集病人資料，包括：(1)一般資料：性別、年齡、身高、體重、心率、SBP、DBP。(2)血常規(guī)及生化資料：納入患者空腹12 h后早晨8：00～10：00采肘靜脈血，采用日本SYSMEX公司XE-2100型血細(xì)胞分析儀進(jìn)行血常規(guī)檢查，包括Hb、紅細(xì)胞壓積(hematocrit ，HCT)、白細(xì)胞計(jì)數(shù)(white blood cell，WBC)、紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(red blood cell，RBC)、血小板(platelet count，PLT)等，同時(shí)應(yīng)用Beeckman Coulter 全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)肝、腎功能相關(guān)指標(biāo)。定義DBP≥90 mmHg為DBP升高，根據(jù)DBP水平分為DBP正常組(36例)和DBP升高組(69例)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 基線資料比較

同DBP正常組相比較，DBP正常組RDW、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(均為P>0.05)；與DBP正常組相比，DBP升高組的SBP、體重、谷丙轉(zhuǎn)氨酶(glutamic pyruvic transaminase，ALT)、肌酐(serum creatinine，SCr)、WBC、Hb、HCT和RBC等均明顯升高，年齡明顯降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P<0.05)(表1)。

表1 DBP升高組和DBP正常組的基線資料比較

注：DBP：舒張壓；SBP：收縮壓；ALT：谷丙轉(zhuǎn)氨酶；SCr：肌酐；BUN：尿素氮；WBC：白細(xì)胞；Hb：血紅蛋白；RBC：紅細(xì)胞；HCT：紅細(xì)胞壓積；RDW：網(wǎng)織紅細(xì)胞；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇

2.2 DBP的影響因素分析

以DBP為研究對(duì)象，對(duì)各變量與DBP進(jìn)行pearson相關(guān)性分析，結(jié)果顯示，收縮壓、體重、Hb(r=0.262，P=0.007)、RBC、HCT、WBC、ALT、SCr與DBP呈正相關(guān)，而年齡與DBP呈負(fù)相關(guān)(均為P<0.05)(表2)。多元線性逐步回歸分析結(jié)果提示：Hb、SBP、ALT與DBP呈正相關(guān)，年齡與DBP呈負(fù)相關(guān)(均為P<0.05)，見(jiàn)表2，表3。

表2 原發(fā)性高血壓患者DBP與各因素pearson相關(guān)性

表3 原發(fā)性高血壓患者DBP與各因素多元線性回歸分析

2.3 Logistic回歸分析

以DBP為因變量，以其他各變量為自變量進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸，結(jié)果顯示：Hb為原發(fā)性高血壓患者DBP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(OR=1.049，P<0.05，見(jiàn)表4)。

表4 原發(fā)性高血壓患者DBP危險(xiǎn)因素的logistic回歸分析

3 討論

目前關(guān)于Hb與高血壓之間的機(jī)制研究較少，Cabrales等[2]認(rèn)為，Hb引起高血壓可能與游離Hb與一氧化氮結(jié)合使其失活有關(guān)，血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的一氧化氮是較強(qiáng)的血管擴(kuò)張劑，并可抑制血小板黏附聚集，參與內(nèi)皮抗血栓作用，一旦游離Hb與一氧化氮結(jié)合可使其失活，從而導(dǎo)致血管舒張功能障礙，致使血壓升高。也有研究發(fā)現(xiàn)[5]，血液黏度和DBP、Hb有密切關(guān)系，Hb水平的升高，會(huì)致使血液黏度增加，從而促使血壓水平的增加，該研究分析可能是由于缺氧導(dǎo)致腎臟促進(jìn)紅細(xì)胞生成素的增加，并增加紅細(xì)胞數(shù)量，Hb含量增加，血液黏度增加，外周阻力增加。丁飛等[4]則研究認(rèn)為，Hb會(huì)隨著血壓升高而升高的機(jī)制可能是由于血壓持續(xù)性的升高會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)膜纖維組織和彈力纖維的增生，使血管腔變得狹窄，從而引起了機(jī)體組織內(nèi)缺血、缺氧，Hb對(duì)氧的結(jié)合、存儲(chǔ)、運(yùn)輸、釋放中存在著重要的生理作用，而機(jī)體對(duì)低氧刺激最直接的方式則是使血液紅細(xì)胞數(shù)目、Hb含量增加，從而使攜氧能力增加。

另外，有研究也證實(shí)了Hb與高血壓的關(guān)系。Atsma等[5]在大樣本量的健康人群中研究發(fā)現(xiàn)，Hb水平與SBP和DPB均呈正相關(guān)，在調(diào)整了性別、年齡、氣溫、體質(zhì)指數(shù)等混雜因素后，上述關(guān)聯(lián)仍存在。朱凌云等[6]研究發(fā)現(xiàn)，在對(duì)200余例老年高血壓患者研究發(fā)現(xiàn)，Hb與DBP存在明顯的相關(guān)性，即兩者具有正性相關(guān)(P<0.05)。魏藝等[7]研究指出，Hb和血壓的升高密不可分，而隨著血壓的不斷升高，Hb的含量也呈不斷上升的趨勢(shì)。Shimizn等[8]研究顯示，Hb濃度與高血壓風(fēng)險(xiǎn)正相關(guān)。Lee等[9]在韓國(guó)人群中發(fā)現(xiàn)，男性患者Hb>130 g/L及女性患者Hb>110 g/L時(shí)與SBP及DBP呈正相關(guān)。鐘海蘭等[10]也曾通過(guò)對(duì)1 153例樣本人群的研究發(fā)現(xiàn)，正常血壓、高血壓前期及高血壓3組間外周血中Hb含量隨DBP升高有逐步升高趨勢(shì)。Shlmlzu等[11]研究發(fā)現(xiàn)，高血壓男性和女性Hb和肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子之間存在獨(dú)立的正相關(guān)關(guān)系。由于肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子可用于評(píng)估高血壓引起的血管損傷，HB在這方面也可能是有益的。由于Hb易于測(cè)量，結(jié)果表明它可以作為評(píng)價(jià)高血壓在日常醫(yī)療實(shí)踐中引起血管損傷的有效工具。

本研究顯示DBP升高組比DBP正常組Hb含量多，Hb與DBP正相關(guān)，多元線性逐步回歸提示Hb與DBP正相關(guān)，Hb是DBP的影響因素。Logistic回歸分析進(jìn)一步證實(shí)Hb為DBP的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。前述報(bào)道及研究結(jié)果均與本研究結(jié)果相符。但本研究樣本量較少，屬于回顧性研究，具有一定局限性，而且Hb及DBP機(jī)制復(fù)雜仍要做進(jìn)一步研究。

利益沖突：無(wú)